Dati-mi si mie un referat de pe net dspre bolile endocrine. de asemenea daca stiti si unde as putea gasi o lista cu toate organele sistemului endocrin si hormonul pe care il produce fiecare(pentru cls a 7-a). urgent, am nevoie pana maine. funda + vot.

Boli endocrine:

- Adenomul cromofob

Adenomul cromofob constituie tipul cel mai obisnuit de tumoare hipofizara. La început, tumoarea se dezvolta în hipofiza, iar pe masura ce se mareste distruge peretii seii turcesti, diafragmul seii si creste în sus, invadând larg hipotalamusul si centrii nervosi învecinati. Procesul infil-trativ e invadant si caracteristic tumorilor maligne.

Simptome
In perioada de început lipsesc semnele clinice. Bolnavul se plânge doar de dureri de cap si de aceea este deseori tratat pentru nevroza. Cefaleea se datoreste de fapt presiunii exercitate de tumoare pe diafragmul seii. Când tumoarea devine voluminoasa, comprima centrii nervosi din hipotalamus, producând manifestari legate de suferinta creierului: dereglari ale somnului si ale apetitului, obezitate, febra. Daca tumoarea se dezvolta anterior, comprima chiasma otpica si produce tulburari de vederes strâmtoare a câmpului vizual (hemianopsie), atrofie optica si, în cele din urma, pierderea totala a vederii. Daca tumoarea se dezvolta posterior, determina aparitia diabetului insipid.

Tulburarile de natura endocrina apar mai târziu, dupa ce o parte din hipofiza a fost distrusa de tumoare. Semnul cel mai precoce îl constituie regresiunea caracterelor sexuale (hipo-gonadismul). Ulterior se instaleaza insuficienta tiroidiana si insuficienta suprarenala. O complicatie de temut a tumorii hipofizare este hemoragia, care necesita interventia chirurgicala de urgenta.

Diagnostic
Deoarece manifestarile clinice sunt reduse în adenomul cromofob, diagnosticul se bazeaza în primul rând pe examenul radiologie al seii turcesti - care arata marirea de volum a glandei - si în al doilea rând pe modificarile oculare.

Tratament
Tratamentul este radiologie si chirurgical. Se practica fie rontgenterapia regiunii hipofizare, fie exereza chirurgicala (hipofizectomie). De data recenta este procedeul de distrugere a tumorii hipofizare cu substante radioactive (aur sau itriu), interventie denumita si hipofîzoliza.
- Craniofaringiomul
Craniofaringiomul este o tumoare situata deasupra seii turcesti. Evolueaza ca si adenomul cromofob, provocând fenomene de compresiune: tulburari de vedere, diabet insipid, hipogonadism.

Tratament
Tratamentul este chirurgical si consta în extirparea tumorii.

- Acromegalia
Prin acromegalie se întelege un sindrom clinic caracterizat prin cresterea deformanta în grosime si latime a oaselor si a tesuturilor moi. Modificarile sunt mai accentuate la fata si la extremitati.

Afectiunea este provocata de un adenom hipofizar acidofil care secreta cantitati excesive de hormon somatotrop sau hormon de crestere. în afara hormonului de crestere, tumoarea poate secreta în exces si alti hormoni hipofizari. Simptomele sunt diferite, dupa cum tulburarea endocrina survine înainte de închiderea cartilajelor de crestere (gigantism) sau mai târziu, la vârsta adulta (acromegalie).

Simptome
Boala apare cu precadere între 30 si 50 de ani. Deformarile fetei si ale extremitatilor se produc treptat, în decurs de ani, fiind târziu sesizate de bolnav si de anturajul acestuia. Pacientrul constata de pilda ca îi creste piciorul si ca trebuie sa schimbe în fiecare an numarul de pantof, fara a putea gasi explicatia acestui fenomen. în faza constituita a bolii, aspectul acromegalului este destul de caracteristic.

Cresterea excesiva se rasfrânge asupra întregii conformatii a individului. Mâinile si picioarele sunt groase si late, toracele este de asemenea latit si deformat. Ceea ce atrage în primul rând atentia este deformarea oaselor fetei. Mandibula creste mult în lungime (prognatism), devenind proeminenta, muscatura devine dificila, deoarece spatiile interdentare se distanteaza si dintii nu se mai suprapun. Datorita îngrosarii oaselor, trasaturile fetei se schimba. Tegumentele se îngroasa, (pahidermie), la fel nasul, buzele si limba (macroglosie). Vocea capata un timbru grav, cavernos, mai ales la femei dupa menopauza. Examenul radiologie arata în-grosarea oaselor lungi si a falangelor, modificari ale articulatiilor (artropatii) si ale vertebrelor (cifoscolioza, lordoza, osteoporoza), ceea ce explica frecventa durerilor osoase si articulare la acesti bolnavi. Muschii sunt de obicei hipertrofiati. Cu toate acestea, forta musculara este diminuata.

La examinarea bolnavului se constata marirea de volum a organelor (cord, ficat, splina, intestin si pancreas). La acromegali, datorita efectului hiper-glicemiant al hormonului de crestere, diabetul zaharat se întâlneste în 25% din cazuri.

Semnele locale se datoresc extinderii tumorii în afara seii turcesti. Cefaleea este puternica si persistenta. Aparitia greturilor si a varsaturilor indica o iritatie meningiana, ca urmare a cresterii tumorii. Tumoarea se mai însoteste de tulburari de vedere, de dereglari nevrotice, psihice si neurovegetative. între tulburarile endocrine asociate se constata frecvent dezvoltarea parului pe corp la barbat (hipertricoza) si aparitia parului pe fata la femeie (hirsutism) - dovada a activitatii crescute a glandelor suprarenale. Functia gona-dotropa este si ea dereglata. La femeie, menstrele devin neregulate, dar sarcina este posibila. La barbat, tulburarile în sfera genitala devin evidente abia în faza avansata a bolii.

Boala evolueaza foarte lent, în decurs de 15 - 20 de ani, deformarile tesuturilor moi si ale scheletului fiind progresive.

Diagnostic
Diagnosticul este dificil doar în faza de început, când deformarile osoase sunt putin vizibile. Mai târziu, aspectul acromegalului este destul de caracteristic pentru a fi usor recunoscut la examenul clinic. între investigatiile efectuate curent în aceasta boala, în afara examenului radiologie - care arata prezenta tumorii hipofizare - se situeaza si dozarile de fosfor si calciu în sânge si urina. Când fosforemia si calciuria sunt crescute, înseamna ca tumoarea este activa. O alta dovada a evolutiei boli o constituie cresterea extremitatilor de la un an la altul. O analiza importanta este si dozarea radioimunologica a hormonului de crestere în plasma. în acromegalie se gasesc valori crescute, - 20 pâna la 500 ug/ml (valori normale =1-10).

- Gigantismul
Gigantismul se caracterizeaza prin cresterea exagerata în înaltime, depasind cu cel putin 20% media staturala. Ca si în cazul acromegaliei, boala este provocata de o tumoare hipofizara acidofila, care secreta în exces hormon somatotrop.

Gigantismul afecteaza întreg organismul, interesând diferite sisteme si organe (muschi si viscere). înaltimea gigantului depaseste 2 m. Craniul este mare, desi proportionat fata de restul corpului. Membrele cresc mult în lungime, pastrând însa proportiile normale. Datorita cresterii excesive se produc modificari ale scheletului, ca cifoscolioza si osteoporoza. Viscerele sunt mari, dar corespunzatoare înaltimii. Daca tumoarea devine voluminoasa, apar tulburari neurologice si fenomene de compresiune.

Patogenie
Gigantismul este consecinta hipersecretiei de hormon somatotrop, a carui actiune se exercita înainte de închiderea cartilajelor epifizare determinând cresterea în lungime a oaselor.

Forme clinice
Se cunosc mai multe forme de gigantism: gigantismul pur, gigantismul cu eunuchism si gigantismul cu acromegalie. în gigantismul cu eunuchism nu se produce dezvoltarea sexuala. Organele genitale ramân infantile, iar pubertatea nu are loc. Oasele lungi continua sa creasca un timp îndelungat, nemaifiind oprite în dezvoltare de hormonii sexuali, membrele, disproportionat de lungi fata de trunchi - aspect cunoscut sub denumirea de macroschelie-, dau înfatisarea eunucoida a corpului. La examenul radiologie se constata închiderea târzie a cartilajelor de crestere. în forma complicata cu acromegalie, gigantismul se asociaza cu deformarea extremitatilor în latime.

Evolutie
Cresterea este rapida înca din copilarie, dar procesul hipertrofie poate aparea si mai târziu (între 12 si 18 ani). Cresterea în lungime continua în adolescenta si la vârsta adulta. Musculatura gigantului este Ia început bine dezvoltata, permitând performante fizice. Dupa o scurta perioada de forta fizica, urmeaza etapa de slabiciune musculara, cu scaderea rezistentei la efort si la boli infectioase. De aceea, cel mai adesea gigantii nu ating vârsta de 40 de ani.

- Nanismul hipofizar
Nanismul sau nedezvoltarea staturala este de obicei consecinta secretiei insuficiente de hormon somatotrop. Deficitul de hormon de crestere este determinat de leziuni tumo-rale sau netumorale. Din prima categorie fac parte chisturi sau tumori situate în hipofiza sau în afara ei, cum este cazul craniofaringiomului, care însoteste frecvent nanismul. Tumorile hipofizare perturbeaza cresterea, dar pot produce si alte manifestari: diabet insipid, obezitate, tulburari vizuale. în cea de-a doua categorie sunt cuprinse leziunile netumorale, inflamatorii, ale hipofizei (encefalite, meningoencefalite) si bolile degenerative ale sistemului nervos. în afara categoriilor mentionate, mai exista un al treilea grup -acela al nanismelor idiopatice, denumite astfel deaorece mijloacele de investigare nu reusesc sa descopere cauza.

Simptome
In general, copiii cu nanism au o greutate normala la nastere. Dupa vârsta de 1 an, cresterea încetineste, copilul ramânând mereu în urma celor de aceeasi vârsta. înaltimea definitiva nu depaseste 1,20 sau 1,50 m. Diferitele segmente ale corpului se dezvolta armonios, proportional. Ceeea ce atrage în mod deosebit atentia este gracilitatea acestora. Capul este mic; la fel si extremitatile (acromicrie). Expresia fetei este juvenila. Nanicii par totdeauna mai tineri decât sunt în realitate. Tegumentele sunt fine, palide. Nu rareori apar fenomene de îmbatrânire precoce a tegumentelor. Inteligenta este cel mai des normala, dar comportamentul ramâne pueril. Deseori, ajunsi la vârsta pubertatii, nanicii nu se maturizeaza sexual. Aspectul este cunoscut sub denumirea de infantilism sexual.

Diagnostic
Diagnosticul nanismului hipofizar se bazeaza pe talia redusa a bolnavului si pe modificarile radiologice ale seii turcesti, care indica existenta unor leziuni sau a unei tumori hipofizare. Nu trebuie uitat însa ca numeroase alte afectiuni pot perturba la copil procesul de crestere. Nanismul poate însoti, de pilda, boli endocrine ca: mixedemul, boala Cushing, sindromul adreno-genital, pubertatea precoce sau disgenezia gonadica. Acon-droplazia este o alta afectiune care afecteaza cresterea, dar se deosebeste de la început de nanismul hipofizar prin aspectul disproportionat al corpului si prin deformarile membrelor. Oprirea cresterii mai poate fi provocata de carente alimentare (diabet, tuberculoza, tulburari digestive), boli de rinichi, afectiuni cardiace si infectii cu caracter cronic.

- Sindromul adipozo-genital (sindromul Babinski-Frohlich)
Sindromul adipozo-genital, care a fost descris în 1901, are ca semne caracteristice obezitatea si infantilismul genital, care apar la copiii de ambele sexe. Afectiunea este provocata de o tumoare sau de un proces inflamator cu sediul în regiunea hipotalamo-hipofizara.

Simptome hipotalamice
Obezitatea este o dovada a suferintei hipotalamusului. La copii, grasimea are o distributie particulara, cuprinzând sânii, abdomenul, regiuna pubiana, radacinile membrelor, soldurile si coapsele. Aceasta repartizare a grasimii da baietilor un aspect feminin. Se mai semnaleaza ameteli, insomnii, dureri de cap, apatie, transpiratii abundente si diabet insipid.

Simptome endocrine
Tulburarea endocrina caracteristica sindromului este insuficienta genitala. La baieti, ea este semnalata de timpuriu: penisul este mic, înfundat în grasime; testiculele sunt de asemenea mici sau nu coboara în punga scrotala. La fete, infantilismul genital este depistat abia la vârsta pubertatii: menstra nu apare; organele genitale ramân infantile; sânii sunt mici, având putin tesut glandular.

Exista si un sindrom adipozo-genital al adultului, care se caracterizeaza prin obezitate si hipogonadism: caderea perilor pubieni si auxilari amenoree la femeie, impotenta sexuala la barbat si regresiunea organelor genitale. Sindromul Babinski-Frohlich nu trebuie confundat cu pseu-dosindromul adipozo-genital, care este destul de frecvent întâlnit la copii si se datoreste supraalimentatiei acestora si nicidecum unor leizuni hipotalamo-hipofîzare. în astfel de cazuri, infantilismul genital evolueaza benign, disparând la pubertate. Copilul trebuie sfatuit sa faca gimnastica, mai multa miscare, sa se abtina de la dulciuri si sa nu faca excese alimentare.

Tratament
Tratamentul sindromului adipozo-genital consta în extirparea tumorii hipofizare, când etiologia este tumorala. Insuficienta genitala se combate cu hormoni sexuali-feminini sau masculini - si cu hormoni gonadotropi corionici (de tipul Gonacorului). în majoritatea cazurilor se asociaza si hormoni tiroidieni. Deosebit de important este regimul hipocaloric. în aceasta ordine de idei, medicul si personalul auxiliar trebuie sa-i instruiasca pe parinti în privinta felului alimentatiei - evitarea cu precadere a dulciurilor, grasimilor si excesului de fainoase -, cât si asupra cantitatilor de alimente permise. Se vor recomanda de asemenea cultura fizica si sportul moderat.

- Insuficienta hipofizara

Sindromul Sheehan este provocat de distrugerea glandei hipofizare în cursul unei nasteri complicate cu hipertensiune, soc si hemoragie. Distrugerea sau necroza glandei reprezinta consecinta hemoragiei din timpul sarcinii, care produce scaderea irigatiei în hipotalamus si hipofiza. în ultimul timp, incidenta necrozei post-partum a scazut, datorita ameliorarii practicilor obstetricale. Insuficienta hipofizara poate exista si la barbat.

Leziunile inflamatorii vasculare sau degenerative (diabet, tuberculoza, sifilis, micoze, brucelo-ze etc.), tumorile hipofizare pot distruge hipofiza, producând la pacientii de ambele sexe fenomene de hipopituitarism partial sau total (panhipopituitarism).

Simptome
La femeie, primele semne de insuficienta hipofizara, care îsi fac aparitia imediat dupa nastere, sunt involutia sânilor si lipsa lactatiei. Bolnava se plânge de slabiciune fizica marcata si persistenta. Ulterior, organele genitale involiieaza, mens-trele se raresc. Concomitent apar si alte tulburari care dovedesc insuficienta celorlalti hormoni hipofizari, în afara hormonilor gonadotropi. Leatoarea, toropeala, sensibilitatea la rece, depingmetarea pielii, caderea parului axilar si pubian - fenomene frecvente la aceste bolnave - dovedesc deficitul de hormoni tiroidieni si suprarenali.

La barbat, insuficienta hipofizara se manifesta prin insuficienta tuturor glandelor periferice (tiroida, suprarenale, gonade). Predomina însa deficitul de hormoni gonadotropi. Pierderea libido-ului si a potentei este însotita de regresiunea organelor genitale (atrofie testiculara), aspectul clinic fiind cel al hipogonadismului.

Diagnostic
Diagnosticul de insuficienta hipofizara, - atât la barbat, cât si la femeie - se bazeaza în primul rând pe involutia organelor genitale si a caracterelor sexuale. Diagnosticul clinic este completat de examenele de laborator. întrucât dozarile directe de hormoni hipofizari sunt deocamdata dificile, necesitând o aparatura speciala, se recurge în mod curent la dozarea hormonilor periferici. Astfel, pentru explorarea glandei suprarenale se fac dozari de 17-hidroxicorticosteroizi si 17-cetosteroizi în urina de 24 de ore. Pentru aprecierea activitatii glandelor genitale se dozeaza 17-CS în urina, iar la femei se determina estro-genii si pregnandiolul urinar. Pentru explorarea functiei glandei tiroide se efectueaza metabolismul bazai, iodemia si iodocaptarea tiroidiana (a se vedea capitolele respective). Insuficienta uneia sau mai multor glande periferice este o dovada a deficitului de hormoni hipofizari.

Tratament
Practica a dovedit importanta administrarii de preparate hormonale substi-tuitive pentru recuperarea bolnavilor cu insuficienta hipofizara. Rezultatele sunt rapide si spectaculare. Insuficienta tiroidiana se trateaza cu extracte de glanda tiroida sau preparate sintetice, tiroxina si triiodotironina (denumirea comerciala Tiroton). Daca exista semne de insuficienta suprarenala, se asociaza cortizon. Tratamentul cu hormoni sexuali -estrogeni la femeie si testosteron la barbat - determina aparitia menstrelor, restabileste fertilitatea, iar la barbat refece vigoarea fizica si potenta.

- Diabetul insipid
Manifestarea principala a bolii consta în eliminarea unor mari cantitati de urina. Poliuria se instaleaza brusc si dramatic. Bolnavul constata la un moment dat ca elimina 5 1 si chiar 20 1 de urina pe zi. Urina este diluata, incolora, iar densitatea ei nu depaseste 1005. Ca o consecinta a poliuriei, apare setea intensa (polidipsie), chinuitoare, ziua si noaptea. Pierderea masiva de lichide din organism antreneaza stari de oboseala, ameteli, uscaciunea gurii si a pielii, constipatie.

Etiopatogenie
Orice leziune organica - traumatica, inflamatorie, tumorala sau degenerativa - localizata la nivelul hipofizei posterioare sau la nivelul nucleilor din hipo-talamus care sintetizeaza vasopresina poate declansa aparitia diabetului insipid, datorita deficitului de hormon antidiuretic. O cauza frecventa în zilele noastre o constituie loviturile la cap si interventiile chirurgicale pe hipofiza, facute în cazul tumorilor hipofizare.

Diagnostic
Diagnosticul afectiunii se bazeaza pe cele doua simptome majore: poliuria si polidip-sia. întrucât manifestari similare pot exista si în alte afectiuni, înainte de a începe tratamentul este necesar sa se stabileasca natura acestor tulburari. Se stie, de pilda, ca unele afectiuni renale (insuficienta renala cronica) se însotesc de poliurie. Secretia de vasopresina în astfel de cazuri este normala, dar rinichiul este incapabil de a concentra urina. Spre deosebire de diabetul insipid, poliuria este mai putin intensa (pâna la 5 1/24 de ore), iar densitatea urinei oscileaza între 1 008 si 1 012. în plus, poliuria nu este modificata de administrarea de vasopresina.

Diabetul insipid mai poate fi confundat cu polidipsia psihogena. Aceasta afectiune apare la bolnavi cu tulburari psihice. Ei au o continua senzatie de sete nesatisfacuta si poliurie consecutiva ingerarii cantitatilor mari de apa. Spre deosebire de bolnavii cu diabet insipid, acestia tolereaza lipsa de apa si raspund normal la testele utilizate pentru diagnosticul diabetului insipid. Poliuria mai poate fi observata în hipercalcemii, în lipsa prelungita de potasiu, dupa un tratament îndelungat cu cortizon si în diabetul zaharat. în acest ultim caz, densitatea urinii este normala, iar examenele de laborator arata prezenta zaharului în sânge si urina.

Pentru precizarea diagnosticului bolii, în clinica se utilizeaza urmatoarele teste: Cel mai simplu test este cel al restrictiei de apa, timp de 6 ore sau cel mult 24 de ore. Testul este periculos, deoarece produce o deshidratare importanta a organismului. De aceea, personalul sanitar auxiliar trebuie sa supravegheze bolnavul cu multa atentie, în tot timpul probei. Bolnavul trebuie cântarit din ora în ora. Daca deshidratarea este excesiva (uscaciune a tegumentelor si mucoaselor) si daca scaderea în greutate depaseste 3 - 5% din greutatea corpului, proba se întrerupe.

Testul la nicotina se bazeaza pe proprietatea nicotinei de a stimula secretia vasopre-sinei. Testul consta în injectarea i.v. timp de 3 - 5 minute, a unei solutii se salicilat sau tartrat de nicotina. Doza administrata este de 1 mg pentru nefumatori si de 3 mg pentru fumatori. Testul este neplacut, deoarece nicotina produce greturi, varsaturi si ameteli. Exista o varianta simpla, dar mai putin precisa: se recomanda bolnavului sa fumeze 1-3 tigari, dupa cum este sau nu fumator; timp de o ora de la administrarea nicotinei, bolnavul bea apa la fiecare 15 minute, în cantitate egala cu cantitatea de apa pe care o elimina în acest interval de timp. în mod normal, nicotina descarca vasopresina si cantitatea de urina scade. în diabetul insipid, în care exista deficit de hormon antidiuretic, cantitatea de urina se mentine crescuta.

Un alt test frecvent utilizat în diabetul insipid este proba cu clorura de sodiu: înainte de proba se suspenda orice medicatie; dupa ce urineaza, se da bolnavului sa bea apa, si anume 5 ml/kilocorp, timp de 15 minute, adica circa 300 ml la fiecare sfert de ora, daca bolnavul are 60 kg; urina se strânge si se masoara la fiecare 15 minute, debitul urinar fiind apreciat în mililitri pe minut. Proba propriu-zisa se începe când debitul urinar ajunge la 10 ml/min. Se face perfuzie i.v. cu solutie hipertonica de clorura de sodiu 2,5%, timp de 45 de minute. Debitul urinar se masoara la fiecare 15 minute, atât în timpul perfuziei, cât si la 30 de minute dupa terminarea ei. în mod normal, debitul urinar trebuie sa scada brusc. Daca nu scade, se presupune existenta unui diabet insipid.

Proba la hormonul antidiuretic consta în administrarea i.m. sau i.v. de hormon anti-diuretic. Se urmareste diureza pe minut. în diabetul insipid, sub actiunea hormonului, cantitatea de urina se normalizeaza. Aceasta metoda simpla este valoroasa, deoarece face distinctia între diabetul insipid si poliuria întâlnita în afectiunile renale.

- Macrogenitosomia precoce (sindromul Pelizzi)

Bolile epifizei sunt destul de rare. Mai cunoscut, desi rar întâlnit, este sindromul de pubertate precoce sau macrogenitosomia precoce, provocata de o tumoare cerebrala (pinealom), care distruge epifiza si determina leziuni în centrii hipotalamici. Se pare ca sindromul apare în exclusivitate la baieti sub 10 ani.

Semnul principal al bolii este maturizarea sexula precoce; aparitia parului sexual si facial, dezvoltarea organelor genitale, aparitia spermatogenezei. Cresterea în înaltime este la început accelerata, apoi este frânata de excesul de hormoni androgeni, care produc închiderea precoce a cartilajelor la crestere.

Prognosticul bolii este grav. Mortalitatea este mare, chiar daca se intervine chirurgical.

Tratamentul medical este ineficace.

- Boala Cushing

Boala Cushing se datoreste hiperactivitatii glandelor suprarenale, care secreta cantitati excesive de cortizol.

Etiologie
Cea mai frecventa cauza a bolii este hiperplazia suprarenalelor. Boala mai poate fi provocata si de tumori ale suprarenalelor - adenom sau cancer al suprarenalelor -sau de un adenom bazofil hipofizar. Boala Cushing a mai fost semnalata la bolnavi care au primit doze mari si prelungite de cortizon.

Simptome
Boala este mai des întâlnita la femei decât la barbati, conferind o înfatisare destul de caracteristica. O particularitate a bolii este distributia grasimii, care confera bolnavului o obezitate aparenta. Grasimea este localizata la fata - dând aspectul de "luna plina" -, la abdomen, ceafa, gât si la radacinile membrelor. în schimb, extremitatile sunt subtiri, datorita topirii maselor musculare. Pielea este subtire, atrofica, uscata si cu aspect marmorat, îndeosebi pe membre. Pe regiunea abdominala, fese, brate si în axile apar vergeturi sau striuri de culoare rosie-violacee, semne distinctive ale hipercorticis-mului. Pe spate apare frecvent acnee.

Ceea ce atrage în primul rând atentia este fata rotunda, cu pometii rosii, la care se adauga, la femei, prezenta parului pe barba, buza superioara si pe obraji (hirsutism). Hipertensiunea arteriala este un semn obisnuit al bolii. Valorile tensiunii sistolice ajung la 200 mm Hg. Ca urmare a actiunii cortizonului asupra metabolismului glucidic, se gasesc valori crescute ale glicemiei pe nemâncate, aspect cunoscut sub denumirea de diabet steroid.

Modificarile în sfera genitala sunt frecvente. La femei ele constau în neregularitati ale ciclului menstrual, mergând pâna la pierderea menstrelor (amenoree) si sterilitate. La barbat, tulburarile în sfera genitala si infertilitatea devin mai evidente în faza înaintata a bolii. La femei, excesul de cortizol produce virilizare, pe când la barbat se remarca tendinta la feminizare (ginecomastie). La 50% din bolnavi exista tulburari psihice, caracterizate prin stari depresive, anxietate, tulburari de memorie etc. O alta manifestare a bolii este osteoporoza - consecinta a decalcifierii considerabile a oaselor. Procesul de decalifiere determina cu timpul turtiri ale vertebrelor si deformari mari ale coloanei vertebrale: cifoza, scolioza, cu dureri mari dorso-lombare.

Decalcifierea se extinde la coaste si la craniu. Boala Cushing este grava prin manifestarile si complicatiile sale: topirea osoasa care determina fracturi spontane, diabetul zaharat, insuficienta renala, infectiile acute si grave, tulburarile psihice importante, mergând pâna la sinucidere.

Diagnostic
Diagnosticul este sugerat de aspectul clinic al bolnavului si anume de topirea musculaturii, distributia particulara a grasimii, prezenta striurilor rosii si de constatarea hipertensiunii arteriale si a hiperglicemiei.

- Boala Addison
Boala Addison sau insuficienta cronica a glandelor suprarenale se datoreste incapacitatii suprarenalelor de a produce si secreta hormoni în cantitatea ceruta de nevoile organismului.

Etiologie
Insuficienta suprarenala este urmarea unui proces distructiv al suprarenalelor, cel mai adesea de natura tuberculoasa, fapt pentru care orice addisonian trebuie întrebat daca a avut o afectiune bacilara (infiltrat pulmonar, pleurezie, tuberculoza pulmonara etc.). O cauza frecventa este si atrofia glandelor suprarenale, ca urmare a unui proces de autoimunizare. Mai rar, boala este provocata de sifilis sau de o hemoragie intraglandulara.

Simptome
Boala a fost descrisa pentru prima data în 1855 de catre Addison. La început exista simptome ca: oboseala, lipsa poftei de mâncare, usoara scadere în greutate, care nu au nimic caracteristic si de aceea boala poate fi confundata cu afectiuni care au manifestari similare. Cu timpul însa, simptomele se accentueaza si alarmeaza pe bolnav. Oboseala fizica si cea intelectuala devine intensa, fiind mai pronuntate în cursul diminetii. Starea bolnavului se învioreaza spre seara. O manifestare tipica a bolii este hiper-pigmentarea tegumentelor si mucoaselor. Hiperpigmentarea este cu atât mai intensa, cu cât insuficienta suprarenala este mai severa. Atentia este retinuta de prezenta unor pete pigmentare de culoare bruna-cenusie pe partile descoperite ale corpului, pe fata, coate, genunchi, la nivelul liniilor palmare si al eventualelor cicatrice operatorii. Este caracteristica de asemenea hiperpigmentatia bruna a areolelor si a organelor genitale.

Un semn important pentru recunoasterea afectiunii îl constituie prezenta petelor pigmentare pe mucoasa bucala si pe gingii. Pierderea în greutate, este un fenomen constant în boala Addison, fiind consecinta deshidratarii prin pierdere excesiva de clorura de sodiu, datorita tulburarilor digestive (anorexie, varsaturi, denutritie). în toate cazurile, tensiunea arteriala este scazuta sub 100 mmHg. Addisonienii au diverse manifestari nervoase: iritabiitate, apatie, negativism, anxietate. Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu boala Addison. în astfel de cazuri, tratamentul cu cortizon trebuie prescris cu multa precautie.

Tulburarile în sfera sexuala (scaderea sau pierderea potentiei si afertilitatii) sunt frecvente la barbatii addisonieni. La femei, sarcina este un factor agravant al bolii. Tratamentul cu cortizon remediaza în buna parte tulburarile ivite în sfera sexuala. Atât bolnavul, cât si personalul sanitar care-l îngrijeste trebuie sa stie ca addisonienii sunt deosebit de fragili. Numerosi factori, ca eforturile fizice si intelectuale, bolile febrile, interventiile chirurgicale, frigul si caldura excesive dezechilibreaza usor organismul. în aceste conditii, pe care un organism sanatos le suporta cu usurinta, starea generala a addisonianului se înrarutateste brusc. Tensiunea generala se prabuseste, apar varsaturi si diaree, bolnavul nu se mai poate alimenta si poate intra în coma. Aceasta este "criza addisoniana", care prin gravitatea ei, impune internarea de urgenta a bolnavului si administrarea unor doze mari de cortizon.

Diagnostic
Boala Addison trebuie suspectata la toti hipotensivii care se plâng de oboseala, lipsa de pofta de mâncare si de pierdere în greutate. Deosebit de valoroase pentru diagnostic sunt examenele de laborator si dozarile de hormoni steroizi suprarenali. între analizele de laborator, locul principal îl detin dozarile de sodiu si potasiu în sânge si urina. Concentratia sodiului si a potasiului reflecta activitatea hormonilor mineralocorticoizi suprarenali. în insuficienta suprarenala se gasesc valori crescute ale potasiului în sânge (peste 4,5 mEq/l) si concentratii scazute ale sodiului sanguin (sub 142 mEq/l). Pentru aprecierea hormonilor steroizi suprarenali se dozeaza în urina din 24 de ore 17-CS si 17-OHCS. 17-CS reprezinta metabolitii hormonilor androgeni (2/3 provin din suprarenala, iar 1/3 din testicul). 17-OHCS sau 17-hidroxicor-ticosteroizii reprezinta metabolitii urinari ai cortizonului, în special, dar si ai altor hormoni glucocorticoizi din suprarenala. în boala Addison, valorile steroizilor urinari sunt semnificativ scazute.

O atentie deosebita trebuie sa acorde personalul auxiliar sanitar modului de recoltare a urinei pentru dozarile hormonale. Cu câteva zile înainte de proba, bolnavul nu trebuie sa ia nici un medicament. în ziua recoltarii urinei, este bine sa stea în repaus. în cursul zilei va bea lichide în mod obisnuit. La ora 7 dimineata urineaza si arunca urina. Strânge apoi - într-unui sau mai multe borcane - toata urina din cursul zilei si din cursul noptii, inclusiv cea de-a doua zi la ora 7. Se masoara toata cantitatea din urina din 24 de ore, dupa care urina este dusa la laboratorul de hormonologie. Se va atrage atentia bolnavului sa nu arunce din urina, pe motivul ca este prea multa, deoarece calculul se raporteaza la volumul urinei. în formele latente, în care valorile steroizilor urinari nu sunt semnificativ scazute, se efectueaza proba dinamica de stimulare a suprarenalelor cu hormon cortico-trop (ACTH). Exista mai multe variante ale aceste probe. Un procedeu la îndemâna este administrarea i.m. a unui preparat de ACTH (Synacten), pe o perioada de 2 sau 4 zile. înainte de proba si în ultima zi a probei, se dozeaza 17-CS si 17-OHCS în urina din 24 de ore. îtî mod normal, sub influenta hormonului corticotrop, valorile hormonilor steroizi cresc de 3 - 5 ori. în boala Addison, cresterea nu mai are loc sau este foarte mica. O alta proba care apreciaza activitatea suprarenalelor este proba eozinopeniei provocate cu ACTH (proba Thorn), care se bazeaza pe faptul ca dupa administrarea de hormoni suprarenali scade numarul eozinofilelor în sângele circulant. întrucât ACTH stimuleaza suprarenala, Thorn a propus urmatorul test: dimineata, pe nemâncate, se ia sânge pentru numararea eozinofilelor. Se injecteaza apoi intramuscular 25 u. ACTH. Dupa 4 ore se recolteaza din nou sânge pentru numararea eozinofilelor. Daca suprarenala functioneaza normal, eozinofilele trebuie sa scada la jumatate din valoarea lor initiala.

Testul de încarcare cu apa (Robinson-Power-Kepler) se bazeaza pe diureza scazuta a addisonienilor. Se stie ca, în mod normal, apa ingerata în exces se elimina în decurs de 4 ore, în proportie de peste 80%. în insuficienta suprarenala, dar si în hipotiroidism si în insuficienta hepatica si renala, eliminarea este sub 50%. Testul se aplica în doua etape: în prima, bolnavul bea la ora 8 dimineata 1 1 apa în 20 de minute, dupa ce în prealabil a urinat: se strânge separat urina dupa 2 ore si dupa 4 ore si se noteaza cantitatile; daca suma lor este mai mica de 50%, exista probabilitatea unei insuficiente suprarenale: pentru mai multa precizie se trece la cea de-a doua etapa, care se efectueaza la fel ca prima, numai ca înainte cu 4 ore de a bea apa, deci la ora 4 dimineata, bolnavul primeste 50 -l00 mg Cortizon acetat sau 20 - 30 mg Prednison. Daca sub influenta Prednisonului eliminarea apei se face normal, se poate afirma existenta insuficientei corticosuprarenale.

- Feocromocitomul
Feocromocitomul este o tumoare benigna care se dezvolta în medulara suprarenala, dar poate avea si alte localizari, în afara glandei. Tumoarea secreta cantitati apreciabile de catecolamine (adrenalina sau epinefrina si noradrenalina sau norepinefrina).

Simptome
Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este hipertensiunea arteriala, care poate atinge valori maxime de 220 mmHg, pâna la 280 sau chiar 300 mmHg. Hipertensiunea poate avea caracter permanent sau poate surveni în crize. Criza apare brusc si este de obicei declansata de emotii puternice. In timpul crizelor paroxistice, bolnavul devine palid, transpira, are palpitatii si tremuraturi în tot corpul si se plânge de dureri de cap. Ca urmare a efectelor metabolice ale catecolaminelor, se produc hipergli-cemie si glicozurie, mai ales când tumoarea secreta cantitati importante de adrenalina. Dispneea si durerile cardiace care însotesc criza se pot termina fatal, cu edem pulmonar acut. Vomitarile si tulburarile vizuale sunt frecvente în timpul crizelor. Daca hipertensiunea este permanenta, este greu de deosebit de hipertensiunea esentiala sau maligna.

Diagnostic
Diagnosticul se bazeaza în special pe probele de laborator. Dozarile de catecolamine în urina si plasma dau informatii pretioase cu privire la existenta feocromocitului. în practica curenta se masoara catecolaminele în urina din 24 de ore.

Urina pentru analiza este strânsa ca si pentru dozarile hormonale, timp de 24 de ore, într-un borcan care contine un fixator (acid sulfuric). înainte de analiza, bolnavul trebuie avizat sa nu ia substante si medicamente capabile sa modifice rezultatele, ca de exemplu preparate pe baza de vanilie, Tetraciclina, Acid acetilsalicilic. Când simptomele apar sub forma de crize paroxistice, este posibil ca în perioadele dintre crize valorile catecolaminelor sa fie în limite normale. în feocromocitom se gasesc valori mari ale adrenalinei în urina din 24 de ore - peste 50 \ig (normal =1-20 p.g). Concentratia noradrenalinei depaseste 150 (i.g/24 de ore (normal = 10 - 70 u.). Se mai obisnuieste sa se dozeze în urina acidul vanilmandelic - produs metabolic al celor doua catecolamine. Valorile urinare peste 9 \ig sugereaza existenta ferocromocitomului.

Pentru stabilirea diagnosticului de ferocromocitom se mai utilizeaza o serie de probe:

Proba de blocare cu fentolamina (regitina) se bazeaza pe proprietatea acestei substante de a scadea hipertensiunea arteriala provocata de catecolamine. Se administreaza i.v. 10 mg regitina. în acest timp, la celalalt brat, o alta persoana masoara tensiunea arteriala la fiecare jumatate de minut. în caz de feocromocitom, tensiunea arteriala trebuie sa scada în urmatoarele minute cu cel putin 40 mm Hg si sa mentina scazuta timp de 2 - 3 ore.

O alta proba este testul la histamina. Aceasta substanta elibereaza adrenalina din feocromocitom, producând cresterea tensiunii arteriale. Testul fiind riscant, este contraindicat la cei cu afectiuni ale coronarelor. Retropneumoperitoneul sau insuficienta retroperitoneala a glandelor suprarenale pune în evidenta tumoarea si o localizeaza. Pentru efectuarea acestui examen, bolnavul trebuie pregatit dinainte, sa nu aiba gaze în intestin. Prin punctie ano-coccigiana, cu un ac lung, se introduc între rect si coccis 800 - 1 200 ml oxigen sau bioxid de carbon. Se face apoi radiografia regiunii suprarenale. Pe film se vede clar conturul tumorii, bineînteles daca aceasta este destul de mare.

Tratament
Extirparea chirugicala a tumorii este urmata de disparitia simptomelor si de restabilirea completa a bolnavului.

- Hipertiroidismul - Boala Basedow
Hipertiroidismul este consecinta producerii anormale de hormoni tiroidieni.

Etiopatogenie. Incidenta
Hipertiroidismului este mai ridicata în regiunile cu gusa ede-mica. Boala apare mai frecvent la femei decât la barbati. Numerosi factori pot determina aparitia bolii. Se cunosc îmbolnaviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglarilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervosi din creier, care stimuleaza productia de hormon hipofizar tiretrop si acesta, la rândul sau, incita glanda tiroida sa secrete cantitati mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.

Simptome
Se cunosc trei aspecte ale hipertiroidismului: hipertiroidismul propriu-zis, caracterizat prin gusa si tireotoxicoza, boala Basedow, având ca simptome gusa, tireotoxicoza si exoftalmia (proeminenta globilor oculari) si adenomul toxic, în care exista nodului tiroidian si tireotoxicoza, fara modificari oculare. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestarile de început - astenie, insomnie, nervozitate, scadere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod gresit ca un nevrotic. Date fiind manifestarile variate ale bolii, St. M. Milcu a descris mai multe etape în evolutia hipertiroidismului. Prima etapa, nevrotica, având manifestarile mentionate, este urmata de o faza neuro-hormonala, caracterizata prin excesul de hormon. Faza a treia este dominata de hipersecretie de hormoni tiroidieni. In aceasta perioada apar semnele clinice de tireotoxicoza. Faza a patra - denumita si viscerala - se caracterizeaza prin suferinta diverselor organe (ficat, inima); faza ultima este cea casectica. în prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratata la timp.

Semnele legate de tireotoxicoza sunt comune celor trei forme clinice - hipertiroidism, boala Basedow si adenomul toxic: pierderea în greutate este rapida si însemnata (10-20 kg în câteva luni), cu toate ca apetitul este exagerat. Scaunele sunt frecvente, diareice. Bolnavul are tremuraturi vizibile ale extremitatilor, care se accentueaza când tine mâinile întinse. Deseori tremura tot corpul. Pielea este calda si umeda, deoarece hipertiroidianul transpira necontenit.

Caracteristice hipertiroidei sunt tulburari cardio-vasculare. Tahicardia este importanta, pulsul ajungând la 140 de batai si chiar mai mult/min. Subiectiv se manifesta prin palpitatii si respiratie dificila, la efort. Tahicardia nu se modifica în repaus si nici la efort, ceea ce constituie un criteriu important de diagnostic. Pulsatiile vaselor periferice sunt puternice si vizibile la nivelul gusii - unde sunt însotite de suflu - si la nivelul aortei abdominale. Tulburarile cardiovasculare predomina la batrâni. La acestia, fibrilatia atriala este deseori confundata cu o cardiopatie izolata si tratata ca atare. în tireotoxicoza, tensiunea arteriala creste la 180 mm. Hg, iar, valorile minime coboara la 40 - 60 mm Hg. In genere, ideatia este rapida. Bolnavul este într-o continua stare de agitatie, cu toata starea de oboseala. Este anxios, emotiv si hipersensibil. Starile depresive, tulburarile schizoide sau paranoide sunt frecvent remarcate. Tulburarile nervoase predomina la tineri.

Tulburarile musculare constituie un grup important de simpotme. Oboseala musculara este uneori extrema si poate fi însotita de paralizii trecatoare, atrofie grava sau, mai rar, de miastenie grava.

Gusa, constituie unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida poate fi moale, difuza sau ferma, nodulara, în functie de vechimea gusii. în adenomul toxic, gusa se dezvolta progresiv si este formata dintr-un singur nodul, de consistenta ferma, mai rar din mai multi noduli. La început, gusa este dependenta de hormonul tireotrop, dar ulterior devine autonoma, secretând cantitati apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complica adesea cu insuficienta cardiaca si fibrilatie atriala.

Exoftalmia este - împreuna cu gusa si tireotoxicoza - un simptom important în boala Basedow. Ea consta în proeminenta globilor oculari, cu deschiderea exagerata a fantei palpebrale. Privirea este fixa, ochii lacrimeaza si vederea este dubla (diplopie). Exoftalmia poate evolua spre forma maligna. Tulburarile oculare se accentueaza si exista riscul de pierdere a vederii.

Daca nu se intervine la timp în hipertiroidism, se pot ivi complicati, unele destul de grave. Complicatia cea mai grava este criza de tireotoxicoza, care, din fericire, a devenit rara. Apare la bolnavii cu tireotoxicoza severa, mai ales daca acestia sunt supusi la diverse agresiuni (emotii, interventii chirurgicale, surmenaj). Criza este provocata de tiroidectomie, în special, deoarece în timpul manevrelor pe tiroida se revarsa în sânge cantitati mari de hormoni tiroidieni. Criza se manifesta clinic prin intensificarea fenomenlor de tireotoxicoza (tahicardie, hipertensiune, asterie extrema). în astfel de cazuri se instituie tratament de urgenta cu sedative puternice, solutie Lugol si tratament cu Hemisuccinat de hidrocortizon, în perfuzie, sau cu Cortizon acetat administrat i.m.

Diagnostic
Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazeaza pe semnele clinice descrise si pe o serie de probe de laborator, de valoare inegala. Metodele de investigare a functiei glandei tiroide cuprind: metabolismul bazai, iodemia, iodocaptarea si scintigrama tiroidiana. în hipertiroidism se utilizeaza, în plus, si anumite teste dinamice.

- Hipotiroidismul

Hipertiroidismul este consecinta producerii anormale de hormoni tiroidieni.

Etiopatogenie. Incidenta
Hipertiroidismului este mai ridicata în regiunile cu gusa ede-mica. Boala apare mai frecvent la femei decât la barbati. Numerosi factori pot determina aparitia bolii. Se cunosc îmbolnaviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglarilor hormonale nu este tiroida, ci centrii nervosi din creier, care stimuleaza productia de hormon hipofizar tiretrop si acesta, la rândul sau, incita glanda tiroida sa secrete cantitati mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.

Simptome
Se cunosc trei aspecte ale hipertiroidismului: hipertiroidismul propriu-zis, caracterizat prin gusa si tireotoxicoza, boala Basedow, având ca simptome gusa, tireotoxicoza si exoftalmia (proeminenta globilor oculari) si adenomul toxic, în care exista nodului tiroidian si tireotoxicoza, fara modificari oculare. Debutul hipertiroidismului nu poate fi precizat în timp. Manifestarile de început - astenie, insomnie, nervozitate, scadere în greutate - nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod gresit ca un nevrotic. Date fiind manifestarile variate ale bolii, St. M. Milcu a descris mai multe etape în evolutia hipertiroidismului. Prima etapa, nevrotica, având manifestarile mentionate, este urmata de o faza neuro-hormonala, caracterizata prin excesul de hormon. Faza a treia este dominata de hipersecretie de hormoni tiroidieni. In aceasta perioada apar semnele clinice de tireotoxicoza. Faza a patra - denumita si viscerala - se caracterizeaza prin suferinta diverselor organe (ficat, inima); faza ultima este cea casectica. în prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratata la timp.

Semnele legate de tireotoxicoza sunt comune celor trei forme clinice - hipertiroidism, boala Basedow si adenomul toxic: pierderea în greutate este rapida si însemnata (10-20 kg în câteva luni), cu toate ca apetitul este exagerat. Scaunele sunt frecvente, diareice. Bolnavul are tremuraturi vizibile ale extremitatilor, care se accentueaza când tine mâinile întinse. Deseori tremura tot corpul. Pielea este calda si umeda, deoarece hipertiroidianul transpira necontenit.

Caracteristice hipertiroidei sunt tulburari cardio-vasculare. Tahicardia este importanta, pulsul ajungând la 140 de batai si chiar mai mult/min. Subiectiv se manifesta prin palpitatii si respiratie dificila, la efort. Tahicardia nu se modifica în repaus si nici la efort, ceea ce constituie un criteriu important de diagnostic. Pulsatiile vaselor periferice sunt puternice si vizibile la nivelul gusii - unde sunt însotite de suflu - si la nivelul aortei abdominale. Tulburarile cardiovasculare predomina la batrâni. La acestia, fibrilatia atriala este deseori confundata cu o cardiopatie izolata si tratata ca atare. în tireotoxicoza, tensiunea arteriala creste la 180 mm. Hg, iar, valorile minime coboara la 40 - 60 mm Hg. In genere, ideatia este rapida. Bolnavul este într-o continua stare de agitatie, cu toata starea de oboseala. Este anxios, emotiv si hipersensibil. Starile depresive, tulburarile schizoide sau paranoide sunt frecvent remarcate. Tulburarile nervoase predomina la tineri.

Tulburarile musculare constituie un grup important de simpotme. Oboseala musculara este uneori extrema si poate fi însotita de paralizii trecatoare, atrofie grava sau, mai rar, de miastenie grava.

Gusa, constituie unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow. Tiroida poate fi moale, difuza sau ferma, nodulara, în functie de vechimea gusii. în adenomul toxic, gusa se dezvolta progresiv si este formata dintr-un singur nodul, de consistenta ferma, mai rar din mai multi noduli. La început, gusa este dependenta de hormonul tireotrop, dar ulterior devine autonoma, secretând cantitati apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complica adesea cu insuficienta cardiaca si fibrilatie atriala.

Exoftalmia este - împreuna cu gusa si tireotoxicoza - un simptom important în boala Basedow. Ea consta în proeminenta globilor oculari, cu deschiderea exagerata a fantei palpebrale. Privirea este fixa, ochii lacrimeaza si vederea este dubla (diplopie). Exoftalmia poate evolua spre forma maligna. Tulburarile oculare se accentueaza si exista riscul de pierdere a vederii.

Daca nu se intervine la timp în hipertiroidism, se pot ivi complicati, unele destul de grave. Complicatia cea mai grava este criza de tireotoxicoza, care, din fericire, a devenit rara. Apare la bolnavii cu tireotoxicoza severa, mai ales daca acestia sunt supusi la diverse agresiuni (emotii, interventii chirurgicale, surmenaj). Criza este provocata de tiroidectomie, în special, deoarece în timpul manevrelor pe tiroida se revarsa în sânge cantitati mari de hormoni tiroidieni. Criza se manifesta clinic prin intensificarea fenomenlor de tireotoxicoza (tahicardie, hipertensiune, asterie extrema). în astfel de cazuri se instituie tratament de urgenta cu sedative puternice, solutie Lugol si tratament cu Hemisuccinat de hidrocortizon, în perfuzie, sau cu Cortizon acetat administrat i.m.

Diagnostic
Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazeaza pe semnele clinice descrise si pe o serie de probe de laborator, de valoare inegala. Metodele de investigare a functiei glandei tiroide cuprind: metabolismul bazai, iodemia, iodocaptarea si scintigrama tiroidiana. în hipertiroidism se utilizeaza, în plus, si anumite teste dinamice.