Imi poate zice cineva ceva despre difunctia metabolica determinata de o ratie alimentara neechilibrata? Si dacca stie cineva:
a) definitia bolii. b) cauzele aparitiei acestei boli. c) modalitati de tratament. d) prevenirea acestei boli

BOLILE DE NUTRIŢIE

12.1. INTRODUCERE

Una dintre caracteristicele ultimelor decenii, este cresterea alarmanta si în ritm continuu a bolilor de nutritie. Se stie ea acestea se datoresc în principal tulburarilor metabolismului factorior nutritivi. Aceste dereglari recunosc cauze exogene, endogene si mixte. Cauzele exogene îsi au fara discutie importanta lor. Cauzele endogene mult mai importante. Anumiti factori ereditari, constitutionali, ca si o serie de disfunctii endocrine, (hipofiza, tiroida, suprarenale, gonade), au rasunet asupra metabolismului nutritiv al organismului. în ceea ce priveste factorii micsti, acestia rezulta din coparticiparea factorilor exogeni cu cei endogeni. Se pare totusi ca dereglarile nutritive produse de factorii exogeni, sunt foarte importante. Se stie ca mai mult de jumatate din factorii de mortalitate, se datoresc bolilor cardiovasculare (la noi 46 % din cazuri). Alaturi de alti factori de risc, sedentarismul, fumatul, stressul, si în strânsa corelatie cu acestia alimentatia nerationala si corolarul acesteia bolile de nutritie (obezitate, diabet, dislipidemii), contribuie la aceasta mortalitate crescuta. Astfel, fata de o frecventa de 0,5 % înainte de al doilea razboi mondial, astazi diabetul zaharat înregistreaza o frecventa de 4 - 8 %. Fata de un diabetic cunoscut, exista 1-2 diabetici necunoscuti. Obezitatea de asemenea a crescut la 23,6 % în mediu rular si 27,7 % în cel urban, în tara noastra. Un rol nu mai putin important, îl detin dislipidemiile care înregistreaza o frecventa de 14 % în tara noastra. Nu se poate ignora rolul alimentatiei în geneza aterosclerozei, care prin complicatiile sale vasculare (infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale etc), ocupa primul loc în mortalitatea generala. între nivelul colesterolemiei si frecventa afectiunilor cardiovasculare exista o relatie directa. Astfel, pentru fiecare reducere cu 1 % a colesterolemiei, scade riscul bolii cardiace ischemice cu 2 %. Legaturile directe dintre hipercolesterolemie si hiperlipoproteinemie sunt de asemenea cunoscute. Toate acestea, dar si numeroase alte argumente, justifica importanta alimentatiei în bolile de nutritie. Dieta în unele boli este singurul remediu, în altele 50 % din eficacitatea tratamentului este dietetic si în aproape toate detine un rol foarte important. Desigur ca nu toate bolile degenerative, trebuie puse pe seama alimentatiei în exclusivitate. Exista si o serie de factori ereditari, constitutionali etc. Totusi rolul determinant, în numeroase boli si în special în cele de nutritie, îl detine neconcordanta dintre alimentele consumate, arderile lor în organism si cheltuielile de energie, dar mai ales felul alimentatiei. Un exemplu concludent: consumul de zahar a crescut în lume în cursul ultimei generatii de 5 - 6 ori, iar consumul de grasimi a crescut în dauna celui de cereale, de legume si fructe. Dar consumul mare de grasimi, în special grasimile animale (care contin acizi grasi saturati) si de dulciuri, duce la hiperlipidemie, deci la cresterea lipidelor si colesterolului în sânge, cu rol direct în geneza aterosclerozei. Consumul peste masura de dulciuri si fainoase, favorizeaza si aparitia diabetului zaharat.

566 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

12.2. DIABETUL ZAHARAT

12.2.1. DEFINIŢIE sl NOŢIUNI GENERALE

Diabetul zaharat este o boala de metabolism cu evolutie cronica, determinata genetic sau câstigata, caracterizata prin perturbarea metabolismului glucidic, însotita sau urmata de perturbarea metabolismului lipidic, protidic si mineral si care se datoreste insuficientei absolute sau relative de insulina în organism (I. Mincu). Triada clasica simptomatica: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureza mare), si polidipsie (sete mare), care definea altadata diabetul zaharat, nu mai este patognomonica, fiind destul de rar întâlnita si mai ales la tineri (30 - 35 % din cazuri). în majoritatea cazurilor (deci în diabetul de maturitate, insulino independent), debutul este insidios sau atipic, ajungând la deplina sa manifestare dupa ani de evolutie tacuta sau necaracteristica. Acest fenomen explica aparitia complicatiilor grave, adesea ireversibile. Acest fapt nu este caracteristic în diabetul secundar, determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism, hiperpituitarism, hi-pertiroidism etc), de extirparea chirurgicala a pancreasului, de anihil 939p1523j area lui traumatica sau tumorala, sau de tratamentul cu corticoizi sau tiazide (Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problema sociala.

Cauzele pentru care diabetul zaharat, reprezinta o boala grava, ridicând probleme cu caracter social:

- este o boala cronica nevindecabila, în unele cazuri cu caracter ereditar (35 - 45 %)

- morbiditatea sa este în continua crestere, datorita prelungirii mediei de viata a acestor bolnavi, medicatiei administrate, depistarii precoce si îngrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat în tara noastra, este de 3,1 % astazi, fata de 0,2 % în 1942. Putin frecvent la tineri (0,65 % între 25 - 30 ani), fata de vârstele înaintate, 3,8 % între 41 - 55 ani, 7,3 % între 55 - 60 de ani si 8,1 % între 61 - 65 de ani.

- în evolutia sa au aparut elemente noi. Coma diabetica a scazut de la 83 % în epoca preinsulinica, la 1,2 % în 1972, fiind mai mult datorita indisciplinei bolnavului, decât posibilitatilor medicale. In schimb complicatiile degenerative cronice, au devenit principalele manifestari evolutive. Astfel macroangiopatia cu consecinta sa ateroscleroza si complicatiile acesteia cerebrale: cardiace si ale membrelor inferioare, ocupa prinicipalul loc în tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nici gravitatea complicatiilor microangi-opatiei (glomeruloscleroza, retinopatia). Semnificativ pentru cele aratate este si faptul ca mortalitatea prin boli degenerative în diabetul zaharat a crescut de la 0 % înainte de descoperirea insulinei, la 73 % astazi. în acelasi sens pledeaza si frecventa retinopatiei care a crescut de 25 de ori la bolnavii cu diabet zaharat, fata de cei fara diabet.

- Nota de gravitate a bolii este subliniata de faptul ca diabetul zaharat, apare la vârste active (40 - 60 de ani). De aici decurge si aspectul social al bolii.

Câteva probleme fundamentale în diabetul zaharat:

- diabetul zaharat poate exista fara ca bolnavul sa acuze vreo tulburare.

- diabetul nu poate fi infirmat, atunci când glicemia este normala dimineata înainte de a mânca.

- este foarte important ca diabeticul sa fie descoperit într-un stadiu cât mai incipient. Aceasta presupune efortul de a fi cautat la persoane care prezinta riscul de a deveni diabetice: obezii, femeile care au nascut copii de 4 kg sau peste, bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau care prezinta litiaza biliara. în aceste cazuri trebuie sa se faca proba de încarcare cu glucoza.

- tratamentul diabeticului este bun numai atunci când bolnavul coopereaza si îl respecta. Aceasta reclama ca bolnavul sa fie instruit si sa aiba cunostinte solide despre boala sa.

BOLILE DE NUTRIŢIE 567

- orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fara respectarea regimului.

- un diabetic este bine tratat, când are o stare generala buna, când are o glicemie pe nemâncate de 120-130 mg%, o glicemie în orice moment al zilei care sa nu depaseasca 160 -170 mg%, când nu are glicozurie si cetonurie, si când greutatea este apropiata de cea ideala.

Istoric. în 1869 Langerhans descrie în pancreas existenta unor celule cu aspect particular fata de restul tesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele lui Langerhans. în 1885, Von Mehring si Minkovsky descriu aparitia diabetului dupa extirparea totala a pancreasului la animale. Ulterior Minkovsky demonstreaza prin ligatura canalelor excretoare ale pancreasului, ca desi pancreasul se distruge, diabetul nu apare atâta timp cât insulele lui Langerhans ramân intacte. în 1921, savantul român Paulescu, extrage din pancreas o substanta numita de el "pancreina", care scade glicemia în sângele câinelui fara pancreas. 6 luni mai târziu canadienii, Banting si Best extrag si ei din pancreasul animalelor o substanta tot hipoglicemianta, pe care o numesc insulina. Lui Banting si lui Mac Leod (proprietarul laboratorului) li se decerneaza premiul Nobel, facându-li-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu si Best.

12.2.2. ETIOLOGIE

Dintre cauzele diabetului zaharat mentionam:

- Ereditatea (transmiterea defectului genetic), detine un rol important, 35 - 45 % din bolnavi având aceasta etiologie. Se recunoaste o transmisie ereditara fara a se cunoaste precis modul de transmitere. Adeseori se gasesc printre rudele bolnavului cu diabet, persoane care au suferit de aceeasi boala (parinti, unchi, bunici, frati, etc).

- Alimentatia. Este aproape unanim acceptat în geneza diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahar si dulciuri concentrate. Boala se observa frecvent la cofetari si în tari cu consum mare de zaharuri (Anglia, Cuba) Totusi rolul cel mai important, este factorul supraalimentatie, indiferent de natura alimentelor (I. Mincu), în consecinta obezitatea. Din statistica centrului de boli de nutritie si diabet din Bucuresti, 91,1 dintre bolnavii cu diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au obezitate.

- Profesiunea si mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucatar, cofetar, ospatar etc. Sunt predispusi si cei cu ocupatii sedentare si cu solicitari nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu functii de raspundere etc). De aceea diabetul este mai frecvent întâlnit în mediul urban si la barbati.

- Vârsta. în 80 % din cazuri, boala apare dupa 40 - 45 ani, iar la copii la vârsta pubertatii.

- Inflamatiile pancreasului (Pancreatita acuta hemoragica, Pancreatite cronice), si interventiile chirurgicale pe pancreas.

- Infectiile, în special virozele (Picornovirusuri, Virus Coxsakaie 4). Virozele ar actiona printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemica si parotidita urliana.

- în discutie, în geneza diabetului zaharat, sunt si unele leziuni ale sistemului nervos, unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice, anticonceptionalele, alcoolismul, fumatul si mai ales ateroscleroza pancreasului (rol foarte important în diabetul senil).

12.2.3. PATOGENIE sl FIZIOPATOLOGIE

Pancreasul endocrin format din insulele lui Langerhans, este alcatuit din trei grupe de celule:

- celulele beta, care secreta insulina,

568 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNA

- celulele alfa care secreta glucagonul

- celulele delta

Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie si glicozurie. Datorita interconversiunii metabolismelor gluci-dic, lipidic si protidic, la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate si ultimele doua metabolis-me care explica simptomele grave din diabet.

în metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:

- glucogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensata, de depozit a glucozei)

- glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoza, prin hidroliza si mobilizarea lui în sânge (glicemie) dupa necesitatile organismului.

- gluconeogeneza, adica formarea glucozei din lipide si protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu ardere continua)

* * *

Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunându-se sub forma de grasime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte exista un circuit continuu între doi poli: ficatul, marele depozitar si distribuitor de glucoza si tesuturile (în prinicpal tesutul muscular), marele consumator. Legatura între acesti doi poli este facuta de sânge, unde glucoza se mentine constant între 0,70 si 1,20 g%o. Glicogeneza si glicogenoliza, mentin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, în care intervin doua grupe de factori: hiperglicemianti si hipoglicemianti. Când insulina este insuficienta cantitativ sau ineficienta calitativ, glucoza nu poate patrunde în celule, creste în sânge si apare astfel hiperglicemia. Când nivelul glucozei depaseste 180 mg% în sânge, apare si în urina, fenomen numit glicozurie.

Pentru a putea elimina din organism glucoza în exces din sânge; este necesar sa se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie), care în 24 de ore poate creste la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoarece organismul pierde apa în exces, apare deshidratarea organismului, cu senzatie crescuta de sete, uscaciunea buzelor, limbii si mucoaselor. Se consuma pentru compensarea apei pierdute prin poliurie, 4 - 5 1 de apa/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimina o cantitate crescuta de glucoza prin urina, glucoza necesara furnizarii de energie pentru functiile organismului si activitatea fizica, organismul apeleaza în compensatie la masa musculara si la tesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iata de ce diabeticul slabeste în greutate, în pofida faptului ca va consuma cantitati sporite de alimente (polifagie).

Perturbarea metabolismului glucidic duce si la consumarea grasimilor, nu numai a proteinelor. Cresc astfel excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), aparând si în urina (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizeaza la nivelul ciclului Krebs - cheia de bolta a metabolismului intermediar - acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic si protidic. Rezulta de aici ca trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar acumularea lor în exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebita. în ce priveste alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explica starea de slabiciune crescuta la diabetici. Tulburarile prezentate antreneaza si tulburari în metabolismul apei si electrolitilor si al echilibrului acido bazic. Corpii cetonici sunt eliminati din urina numai în combinatie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decât pintr-o cantitate crescuta de apa. Iata cum tulburarile care se intrica, afecteaza si metabolismul hidroelectrolitic, explicând si în acest mod poliuria, hemoconcentrarea si

BOLILE DE NUTRIŢIE 569

deshidratarea. în final, când apare si acidoza, se instaleaza coma diabetica care fara tratament duce ireversibil la exitus.

S-a specificat mai sus ca exista un mecanism, denumit glicoreglare, care mentine nivelul constant al glucozei în sânge (70 - 120 mg%). Variatiile glicemiei pot duce la grave tulburari. Glicoreglarea se realizeaza pe cale hormonala si fizico chimica.

- Reglarea hormonala. în acest fenomen intervin doua grupe de hormoni: hipogli-cemianti si hiperglicemianti. Insulina este factorul hipoglicemiant iar ceilalti hormoni actioneaza hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali si catecolaminele presoare - adrenalina si noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circula în sânge fixata de unele globuline, si este inactivata la nivelul ficatului. Actiunea sa hipoglicemianta se realizeaza prin accelerarea si transportul glucozei prin membranele celulare; stimularea glucogenogenezei hepatice si musculare; inhibarea gluconeogenezei. Insulina actioneaza si prin marirea sintezei de gli-cogen de proteine, favorizarea lipidogenezei din glucide sub forma de grasimi de depozit, având si o actiune antagonista fata de hormonul contrainsular al hipofizei.

- Autoreglare fizico chimica. S-a aratat ca, glicogenul hepatic nu este o masa amorfa. Pentru a fi consumata la periferie, glucoza trebuie sa fie în prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci glicogenul este în permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentara si produsii metabolismului glucidic, lipidic si protidic. Daca apare un supliment digestiv de glucoza, creste sinteza de glicogen. Invers o utilizare crescuta a glucozei, este compensata prin accelerarea depolimerizarii glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare se mentine constant glicemia.

în final putem considera diabetul, ca fiind datorit fie unui sub consum tisular de glucoza, fie unei supraproductii hepatice de glucoza (glicogenoliza crescuta). Ambele procese duc la hiperglicemie si gîicozurie. Sub consumul tisular este legat de insuficienta insulinica si este fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de productie hepatica de glucoza, datorit hormonilor hiperglicemianti, este un fenomen secundar.

# *

*

în ceea ce priveste metabolismul intermediar, în diabetul zaharat apar unele procese care explica simptomatologia si evolutia.

Glucoza ajunsa în sânge si de aici în tesuturi, va fi consumata, adica arsa, trecând prin diferite stadii de degradare pâna la bioxid de carbon si apa. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice, este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil si realizeaza legatura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor si protidelor. La acest nivel procese metabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea metabolismelor pot duce fie la resinteza glucozei si a celorlalte principii alimentare (protide si lipide), fie la degradarea lor. La nivelul acestui ciclu, prin lantul sau de enzime, se formeaza glucoza din protide si lipide dar si invers (protide si lipide din glucoza). Mecanismul este adaptativ, iar reactiile reversibile cu produsi intermediari comuni. Pot apare sau dispare astfel, cantitati apreciabile de protide, lipide sau glucide. Procesul care predomina este transformarea proteinelor si lipidelor în glucide (gluconeogeneza). S-s vazut deja ca acidul piruvic realizeaza de fapt legatura dintre metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid cetonic simplu, care este degradat prin oxidare în toate tesuturile, pâna la stadiul de produsi finiti CO2 si H2O. în aceste diferite reactii intervine coenzima A, sub forma sa activa acetil-coenzima A. Aceasta participa la

I

570 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

interconversiunea metabolismelor si la arderea glucidelor, lipidelor si protidelor pâna la produsii de eliminare. Procesul se face în prezenta O2 si se numeste proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc si în absenta O2, deci în conditii de anaerobioza. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic în exces, la nivelul muschilor este transformat în acid lactic, din care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformat în acid piruvic, care va fi si el oxidat pâna la CO2 si H2O

S-a aratat ca metabolismul viciat al glucidelor, determina tulburari metabolice ale lipidelor si protidelor. Lipidele absorbite în sânge sub forma de acizi grasi si glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind tot CO2 si H2O dar si o importanta cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul carora cei mai importanti produsi sunt: acidul (3 - oxibutiric si acidul acetil acetic. Pentru ca arderea sa aiba loc, este nevoie de energie, furnizata prin degradarea glucozei. De aceea se spune ca "grasimile ard la focul hidrantilor de carbon". în diabetul zaharat, glucoza nu mal este arsa în totalitate, lipsind energia necesara pentru arderea acizilor amintiti. în acest mod acizii (3 - oxibutirici si acetil acetic nu mai pot fi degradati pâna la stadiul de produsi finali (acid acetic H2O si bioxid de carbon). Se formeaza un stadiu intermediar, denumit acetona. Rezultatul va fi cresterea în sânge a corpilor cetonici (cetonemie), si eliminarea lor prin urina (cetonurie). Asa se explica aparitia acidozei.

si proteinele pot fi cetogene, prin procesul de gluco-neogeneza (interconversiunea metabolismelor). Proteinele, degradate pâna la stadiul de acid piruvic, sunt transformate numai partial în glucoza. Pierderea de substante proteice duce la denutritia azotata în acest mod.

Toate aceste dereglari metabolice, au drept consecinta acumulare în sânge de produsi intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido bazic în sensul acidozei. Astfel, PH-ul sanghin care normal este 7,35, tinde sa scada. Pentru a mentine PH-ul în limite normale, intra în actiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalina a sângelui. Cel mai important este bicarbonatul de sodiu. Când rezerva alcalina scade si în sânge apar corpii cetonici, aceasta stare se numeste cetoacidoza. Cetoacidoza poate fi compensata când PH-ul sanghin este de 7,30 - 7,40 si decompensata când PH-ul scade sub 7,20.

12.2.4. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Se deosebesc doua forme clinice:

- Diabetul zaharat insulino dependent, tip I, în care secretia de insulina este absenta. Se întâlneste mai ales la copii si tineri si mai rar la batrâni peste 65 - 70 ani. Contribuie urmatorii factori etiologici: ereditatea, afectiunile virale, stressul etc.

- Diabetul zaharat insulino independent, tip II. Nu necesita insulina pentru echilibrare. Apare dupa 40 de ani, dar uneori si la vârste mai tinere.

* * *

In 1964, un comitet de experti OMS, a emis o alta clasificare:

- Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar si are evolutie stadiala. Aici s-ar putea încadra cele doua tipuri anterioare.

- Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorita unor afectiuni pancreatice;

- Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauza endocrina (Acromegalie, boala Cushing, boala Basedow, Feocromocitom), sau de cauze iatrogena (tiazidice, corticotera-pie, anticonceptionale etc).

BOLILE DE NUTRIŢIE 571

în afara acestor forme majore se mai descriu sindroame hiperglicemice, tranzitorii, care pot apare dupa un traumatism cranian, meningita, criza comifiala, dupa accidente cardiovasculare acute si în unele sarcini.

în continuare vom folosi formele clinice enumerate înca de la început: insulino dependent si insulino independent.

12.2.5. EVOLUŢIA STADIALĂ A DIABETULUI ZAHARAT.

Diabetul zaharat caracterizat, prin hiperglicemie si glicozurie, poliurie, polidipsie, po-Iifagie si slabire în greutate, este un stadiu foarte avansat al bolii. De aceea se apreciaza necesitatea prezentarii celor patru stadii din evolutia diabetului.

- prediabetul sau diabetul potential (stadiul I), care se paote lua în discutie când ambii parinti sunt diabetici, sau când un parinte si doua rude apropiate sunt diabetice sau în sfârsit când un parinte si o ruda apropiata sunt diabetici. Tot în acest stadiu se înscriu mamele care nasc copii cu o greutate peste 4,5 kg, care nasc feti morti, sau care mor la câteva zile dupa nastere. în sfârsit se încadreaza în acest stadiu femeile care au prezentat la una sau mai multe sarcini, glicozurie sau toxemie gravidica si bineînteles obezii.

- diabetul latent (stadiul II). Bolnavul nu prezinta nici un semn, dar proba hipergli-cemiei provocate, dupa ce s-a adaugat o cantitate de cortizon, are un aspect patologic.

- diabetul chimic (biochimic), care formeaza stadiul III si în care curba hiperglicemiei provocate, evidentiaza boala.

- diabetul zaharat clinic manifest (stadiul IV), este forma clasica care prezinta simpto-mele patognomonice descrise mai sus.

12.2.6. SIMPTOMATOLOGIE

Triada clasica (poliurie, polidipsie, polifagie), este o manifestare tardiva si apare numai în 25 - 35 % din cazuri. în stadiul initial, nu apar aceste simtome, sau nici un alt simptom. De aceea trebuie subliniat ca o glicemie normala, nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Aceasta proba se face prin administrare orala a 450 g de glucoza pe 1 m suprafata corporala, dizolvata în 300 ml apa. O glicemie pe nemâncate peste 120 mg%, sau peste 160 mg% la o ora si de peste 130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii pâna la 45 de ani. Dupa aceasta vârsta valorile glicemiei sunt mai ridicate. Dupa alti autori proba hiperglicemiei provocate se poate face si în felul urmator. Trei zile înainte se consuma alimente la discretie, timp de 12 ore se tine post, si (începând cu ora 8 seara), bolnavul nu mai manânca. Dimineata se recolteaza sânge pentru glicemie si apoi se bea în 5 minute 400 ml apa, în care s-au dizolvat 100 g glucoza pulbere. Se recolteaza apoi sânge la o ora si la 2 ore. Pentru diabet pledeaza valorile glicemiei prezentate mai sus.

12.2.6.1. DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINO DEPENDENT)

Se echilibreaza numai cu insulina. Apare la 15 - 20 % dintre diabetici, în special sub 40 de ani, slabi (poate aparea si dupa 40 de ani). Debutul este de obicei brutal. Poate aparea si la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar si la vârstnici peste 60 - 65 de ani, (diabet senil). Cauzele mai frecvente sunt ereditatea si infectiile virale. Debuteaza uneori prin coma, alteori prin slabire progresiva, apetit exagerat, sete intensa cu ingestie exagerata de lichide si eliminare de urina mult crescuta (pâna la 15 - 20 l/zi). Pierderea în greutate

572 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ

variaza de la 5 - 6 kg la 20 - 30 kg în timp relativ scurt. Se asociaza astenia fizica si psihica, anxietatea etc. Bioumoral, apare hiperglicemia si glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenti în sânge si urina.

12.2.6.2. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II, (INSULINO INDEPENDENT)

Este forma cea mai frecventa (60 - 70 %). Apare dupa 40 de ani, mai ales la persoane obeze. Debutul este insinuos si evolutia este progresiva. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori este imposibil de stabilit precoce, diagnosticul.

Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplator, sau datorita unor complicatii (Prurit vulvar, balanita, astenie genitala, tulburari menstruale, eczema sau piodermite etc). Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicatii grave (arterita cu sau fara gangrena, afectiuni coronariene, accidente vasculare cerebrale, afectiuni oculare, renale etc). Aceasta se datoreste actiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor si organelor. în general este vorba despre un bolnav obez, care manânca mult, care se stie gras de. ani de zile. Tabloul de laborator arata hiperglicemie si uneori glicozurie. între starea brutala de debut si modul insidios de evolutie, apar multe tulburari care pot atrage atentia: astenie, apetit capricios, sete mare, slabire nemotivata. Manifestarile descrise sunt de obicei semne tardive. Tot în tipul II se înscrie si diabetul iatrogen. Acesta apare dupa tratament prelungit cu cortizon, sau dupa diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus, reiese obligativitatea efectuarii probei hiperglicemiei provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.

* * *

j

Forme clinice de diabet insulino dependent:

Se descriu: diabetul tranzitoriu al nou nascututului, diabetul permanent al nou nascu-tutului, diabetul copilului mic (între 1-10 ani), diabetul adolescentului si diabetul juvenil propriu-zis. Acesta din urma apare între 16 - 20 de ani, este mai stabil iar complicatiile sunt mai rare. O forma clinica particulara este diabetul femeii însarcinate. în acest caz diabetul poate sa dispara odata cu sarcina, sau poate deveni definitiv. La femeia diabetica cu diabet de tip I, la început, scade nevoia de insulina, care ulterior creste (sarcina agraveaza diabetul). Fertilitatea femeii nu este modificata. La femeia care nu a avut diabet în primele 28 de saptamâni, creste sensibilitatea la infectii si apare disgravidia. în aceste cazuri o atentie sporita trebuie acordata semnelor de prediabet.

12.2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

1. Diabetul insipid (datorit afectarii hipofizei posterioare), în care exista poliurie, polidipsie si slabire în greutate, dar poliuria este foarte mare (20 - 30 l/zi), glicemia este normala iar glicozuria absenta.

2. Diabetul renal. Glicozuria este prezenta, dar glicemia si hiperglicemia provocata sunt normale.

12.2.8. COMPLICAŢIILE DIABETULUI ZAHARAT

Pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam Coma acido cetozica, în care se descriu trei faze evolutive:

BOLILE DE NUTRIŢIE 573

1. Acido cetoza incipienta, când mecanismele de compensare sunt eficiente. Bolnavul se plânge de oboseala, apetit scazut, uneori sete, poliurie, astenie fizica, uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent: hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.

2. Stadiu de precoma diabetica. Anorexia este totala, apar greturi si varsaturi, greutate în epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronuntata, lentoare psihica, torpoare, respiratie ampla, profunda si zgomotoasa. (Kiissmaul). Mirosul respiratiei este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronuntata (limba, mucoasele si pielea uscate), iar pierderea în greutate apreciabila. Poliuria este abundenta, cu glicozurie si acetonurie prezente. în sânge hiperglicemia si cetonemia înregistreaza valori mari. Hipotermia este prezenta.

3. Stadiu de coma diabetica. Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente si mult accentuate. Bolnavul este palid, respiratia Kiissmaul evidenta, apare somnolenta si în final coma. Hipotermia, tulburarile de deglutitie, deshidratarea, emacierea cu ochii înfundati în orbite, hipotensiunea arteriala, sunt prezente. Glicemia depaseste 4 g%o, diureza este pronuntata, dar nu în mod obisnuit, glicozuria este abundenta. Cetonemia si cetonuria sunt obisnuite. Rezerva alcalina scade, iar acidoza metabolica creste. Sodiul scade iar potasiul creste în sânge.

.,.,; •■ •>.i " ■ -.)..•; ;.