Care este cauza producerii nefropatiei glomerulare

Nefropatia este probabil cea mai frecventă determinare glomerulară secundară şi apartine grupului ne-inflamator (glomerulopatic) de afectare. Se defineşte ca suferinţă lezională şi funcţională renală indusă de tulburarea metabolică primară a diabetului, hiperglicemia, la persoane cu predispoziţie familială şi determinism genetic. Leziunile renale glomerulare sunt de două tipuri, difuze şi nodulâre.In forma lor difuză, cel mai frecvent întâlnită, ele sunt reprezentate de creşterea importantă a matricei mezangiale şi îngroşarea membranei bazale a capilarelor.In forma nodulară există acumulări importante de material PAS-pozitiv la periferia anselor glomerulare denumite leziuni (noduli) Kimmelstiel-Wilson.In ambele tipuri de leziuni există hialinizarea arteriolelor glomerulare, îndeosebi cele aferente, acumulări localizate de proteine (picături) la nivelul capsulei, aşa numitele „capişoane" de fibrina şi ocluzia unor anse glomerulare. Tulburarea funcţională iniţială este reprezentată de hipertensiune intracapilară şi hiperfiltrare glomerulară care dispare în timp şi, pe măsura agravării leziunilor, este înlocuită cu scăderea filtrării glomerulare ca semn de insuficienţă renală cronică. Două manifestări clinice importante pentru acest tip de nefropatie sunt reprezentate de microalbuminurie care precede şi anunţă apariţia proteinuriei şi hipertensiunea arterială secundară constituirii insuficienţei renale şi care alături de proteinurie se constituie ca un factor major de agravare a nefropatiei diabetice şi insuficienţei renale asociată acesteia. Adesea, în definiţia nefropatiei diabetice se includ şi leziunile de nefropatie tubulo-interstiţială cronică, suferinţă ischemică medulară generatoare de necroze a papilelor renale şi diferite tipuri de afectare tubulară.
O astfel de lărgire a definiţiei prin introducerea unor consecinţe sau complicaţii ale alterărilor lezionale şi funcţionale specifice nu este, probabil, justificată.
Importanţa nefropatiei diabetice ţine de frecvenţa sa ridicată (20-40%) dintre bolnavii cu diabet de tip I, insulino dependent şi 10-20% dintre cei cu diabet de tip 2, insulinoindependent) şi evoluţia de regulă severă, cu insuficienţă renală terminală care necesită dializă sau transplant.In ultimii ani, 25-35% din bolnavii, care necesită tratament substitutiv renal, sunt diabetici.
Importanţa ei rezultă însă şi din posibilităţile reale de întârziere a evoluţiei suferinţei odată apărută şi chiar în speranţa justificată de prevenire în viitor.
Mecanismele constituirii sunt numai parţial cunoscute. Există numeroase dovezi care indică hiperglicemia diabetului necontrolat drept cauză principală a glicozilării (glicării) proteinelor cu apariţia aşa numiţilor produşi finali ai glicolizării avansate. Aceştia determină alterări importante ale proprietăţilor proteinelor cu implicaţii directe în permeabilitatea vasculară, producerea citochinelor de către macrofage şi alterarea stării oxidative celulare. în afara acestor consecinţe biochimice, hiperglicemia se asociază iniţial cu vasodilataţia renală, creşterea filtratului glomerular şi a dimensiunilor rinichilor. Hiperfiltrarea apărută în condiţii de hipertensiune glomerulară asociată cu efectele renale ale glicozilării proteinelor determină expansiunea mezan-giului şi îngroşarea membranei bazale glomerulare. Mai departe, aceste leziuni sunt amplificate de apariţia precară a HTA şi proteinurie. Prezenţa în proporţii diferite a nefropatiei diabetice în cadrul variatelor etnii, existenţa eazurilor familiale şi legătura probabilă cu unele unităţi genice (gena enzimei de conversie a angiotensinei) indică importanţa determinismului său genetic.
Manifestările clinice lipsesc mult timp şi sunt variabil exprimate de diferiţi bolnavi.
sper sa iti fie de folos macar 10 %



Bafta :*

Nefropatia este probabil cea mai frecventă determinare glomerulară secundară şi apartine grupului ne-inflamator (glomerulopatic) de afectare. Se defineşte ca suferinţă lezională şi funcţională renală indusă de tulburarea metabolică primară a diabetului, hiperglicemia, la persoane cu predispoziţie familială şi determinism genetic. Leziunile renale glomerulare sunt de două tipuri, difuze şi nodulâre.In forma lor difuză, cel mai frecvent întâlnită, ele sunt reprezentate de creşterea importantă a matricei mezangiale şi îngroşarea membranei bazale a capilarelor.In forma nodulară există acumulări importante de material PAS-pozitiv la periferia anselor glomerulare denumite leziuni (noduli) Kimmelstiel-Wilson.In ambele tipuri de leziuni există hialinizarea arteriolelor glomerulare, îndeosebi cele aferente, acumulări localizate de proteine (picături) la nivelul capsulei, aşa numitele „capişoane" de fibrina şi ocluzia unor anse glomerulare.Tulburarea funcţională iniţială este reprezentată de hipertensiune intracapilară şi hiperfiltrare glomerulară care dispare în timp şi, pe măsura agravării leziunilor, este înlocuită cu scăderea filtrării glomerulare ca semn de insuficienţă renală cronică. Două manifestări clinice importante pentru acest tip de nefropatie sunt reprezentate de microalbuminurie care precede şi anunţă apariţia proteinuriei şi hipertensiunea arterială secundară constituirii insuficienţei renale şi care alături de proteinurie se constituie ca un factor major de agravare a nefropatiei diabetice şi insuficienţei renale asociată acesteia. Adesea, în definiţia nefropatiei diabetice se includ şi leziunile de nefropatie tubulo-interstiţială cronică, suferinţă ischemică medulară generatoare de necroze a papilelor renale şi diferite tipuri de afectare tubulară.
O astfel de lărgire a definiţiei prin introducerea unor consecinţe sau complicaţii ale alterărilor lezionale şi funcţionale specifice nu este, probabil, justificată.
Importanţa nefropatiei diabetice ţine de frecvenţa sa ridicată (20-40%) dintre bolnavii cu diabet de tip I, insulino dependent şi 10-20% dintre cei cu diabet de tip 2, insulinoindependent) şi evoluţia de regulă severă, cu insuficienţă renală terminală care necesită dializă sau transplant.In ultimii ani, 25-35% din bolnavii, care necesită tratament substitutiv renal, sunt diabetici.
Importanţa ei rezultă însă şi din posibilităţile reale de întârziere a evoluţiei suferinţei odată apărută şi chiar în speranţa justificată de prevenire în viitor.
Mecanismele constituirii sunt numai parţial cunoscute. Există numeroase dovezi care indică hiperglicemia diabetului necontrolat drept cauză principală a glicozilării (glicării) proteinelor cu apariţia aşa numiţilor produşi finali ai glicolizării avansate. Aceştia determină alterări importante ale proprietăţilor proteinelor cu implicaţii directe în permeabilitatea vasculară, producerea citochinelor de către macrofage şi alterarea stării oxidative celulare. în afara acestor consecinţe biochimice, hiperglicemia se asociază iniţial cu vasodilataţia renală, creşterea filtratului glomerular şi a dimensiunilor rinichilor. Hiperfiltrarea apărută în condiţii de hipertensiune glomerulară asociată cu efectele renale ale glicozilării proteinelor determină expansiunea mezan-giului şi îngroşarea membranei bazale glomerulare. Mai departe, aceste leziuni sunt amplificate de apariţia precară a HTA şi proteinurie. Prezenţa în proporţii diferite a nefropatiei diabetice în cadrul variatelor etnii, existenţa eazurilor familiale şi legătura probabilă cu unele unităţi genice (gena enzimei de conversie a angiotensinei) indică importanţa determinismului său genetic.
Manifestările clinice lipsesc mult timp şi sunt variabil exprimate de diferiţi bolnavi.
sper sa iti fie de folos macar 10 %



Bafta :*