Hey! de curand o cunostinta de-a mea a descoperit ca sufera de hemoragie digestiva intensiva... Asa ca vreau cateva sfaturi pentru combaterea acestei boli sau macar cateva pareri. deci... ce-mi puteti spune? p.s.: scuzati categoria!

Factorii de risc si factorii protectori pentru aparitia hemoragiei digestive
Ulcerul de stress induce la nivel gastrointestinal hemoragii digestive (HD) active sau importante clinic la bolnavii gravi din sectiile de terapie intensivã (STI) si în special la cei cu ventilatie mecanicã sau cu tulburãri de coagulare ce fac parte dintr-o grupã de risc înalt (tabelul 1) (1). Un rol fiziopatologic îl au scãderea pH-ului gastric, cresterea permeabilitãtii mucoasei gastrice si leziunile ischemice.
Într-un studiu multicentric desfãsurat în 16 unitãti de terapie intensivã din Canada, pe un numãr total de 1077 pacienti ventilati mecanic, doar 2, 8% au dezvoltat hemoragie digestivã superioarã (HDS) clinic importantã. Dintre acestia 23, 3% în primele 5 zile, 43, 3% în zilele 6-10, 73,3% în zilele 11-15 iar restul dupã ziua 21 - cazuri cumulate (2). Nici un factor demografic de la internare nu a fost predictiv pentru aparitia HD. Factorii asociati sunt trombocitopenia, valoarea creatininei sanguine, scorul MOD maxim si valoarea maximã a scorului MOD pentru componenta pulmonarã, hepaticã sau renalã (tabelul 2). Nutritia enteralã si profilaxia cu ranitidinã sunt factori protectori. Singurii factori predictivi independenti sunt valoarea creatininei sanguine (risc relativ de 1, 16), nutritia enteralã (risc relativ de 0, 3) si administrarea de ranitidinã (risc relativ de 0, 39) (tabelul 3). Nu sunt interactiuni semnificative între potentialii factori de risc. În cazul prelungirii internãrii în STI chiar si cu administrarea de ranitidinã apare o crestere a riscului relativ de HD: 0, 18 în ziua a 5-a fatã de 0, 59 în ziua a 20-a. Ranitidina oferã o mai bunã protectie gastricã fatã de sucralfat atât la bolnavii cu nutritie enteralã cât si la cei fãrã nutritie enteralã.
Disfunctia de organ sau sistem (pulmonar, hepatic si renal) sau disfunctia multiplã de organe sunt clar asociate cu un risc înalt. Existã câteva variabile ce cuantificã disfunctiile de organ în cursul spitalizãrii în STI si care au valoare predictivã pentru aparitia HD importante clinic. Mecanismul prin care insuficienta renalã predispune la HD este plurifactorial si include eroziunile gastrice - angiodisplazia mai frecventã la bolnavii uremici, trombocitopatia, tulburãrile hemodinamice cu scãderea perfuziei splanhnice.
Nutritia enteralã are un efect benefic pe mucoasa gastricã datoritã pH-ului alcalin al principiilor nutritive. Aceastã ipotezã a fost sugeratã de studii mai vechi (3, 4, 5) în care au prezentat HD activã 14 bolnavi din 20 ventilati mecanic si cu tratament antiacid, 7 bolnavi din 9 în tratament cu cimetidinã si 0 bolnavi din 14 cu nutritie enteralã. Într-un alt studiu pe 526 bolnavi cu arsuri severe (5) frecventa HD grave la grupul tratat cu cimetidinã a fost de 2, 0% în timp ce la grupul care a primit doar nutritie enteralã precoce a fost de 0, 7%. O explicatie acceptatã ar fi cã bolnavii cu o tolerantã digestivã mai bunã pentru nutritie enteralã au în general un risc mai mic de HD. Ranitidina a fost de asemenea mai eficientã decât sucralfatul, indiferent dacã bolnavii au tolerat în totalitate, partial sau deloc nutritia enteralã. În studiul canadian 3, 8% bolnavi au dezvoltat HD importantã clinic sub tratament cu sucralfat, fatã de 1, 7% sub tratament cu ranitidinã.

Criterii de internare in sectia de terapie intensivã
Pentru un triaj mai bun al bolnavilor cu HD si pentru stabilirea unor criterii clare de internare în STI au fost propusi atât parametri clinici cât si paraclinici (6, 7, 8). S-a încercat stratificarea bolnavilor pe criterii clinice în douã categorii de risc: mic si mare. În prima categorie au fost inclusi bolnavii stabili hemodinamic (TA medie > 60 mmHg si TA sistolicã > 100 mmHg), la care nu este necesarã folosirea de droguri vasopresoare, fãrã alte disfunctii care sã necesite terapie intensivã - infarct miocardic acut (IMA), accident vascular cerebral, insuficientã hepaticã, insuficientã renalã - si fãrã semne de HD activã în momentul triajului (hematemezã, aspirat gastric cu sânge proaspãt, rectoragie). Toti bolnavii care nu îndeplineau aceste criterii au fost inclusi în grupa de risc înalt.
Dintr-un total de 103 pacienti internati în STI pentru HD în perioada martie-septembrie 1993 într-un spital universitar de 1100 paturi din SUA (7) un procent de 74, 1% au fost inclusi în grupa de risc înalt în momentul triajului. Dintre acestia 67, 5% aveau HD activã, 11, 3% prezentau semne de IMA pe ECG, 7, 5% hipotensiune arterialã si 6, 2% hipotensiune arterialã, semne de IMA pe ECG si HD activã. La majoritatea bolnavilor sursa HD a fost la nivel superior (63, 9%) si doar la 12, 0% sursa a fost la nivel colorectal (demonstratã prin endoscopie sau arteriografie). La 7, 4% sursa sângerãrii nu a putut fi identificatã, iar la restul fie nu s-a efectuat endoscopia digestivã deoarece nu a fost solicitatã, fie starea bolnavului nu a permis explorarea. Nu au fost diferente semnificative privind etiologia HD în cele douã categorii de risc (tabelul 4).
Din analiza datelor reiese cã bolnavii din categoria de risc scãzut au o duratã mai micã de spitalizare (4, 93 ± 3, 54 vs. 8, 77 ± 7, 4 zile), cu o incidentã mult mai micã a resângerãrii (1 bolnav vs. 18 bolnavi) si de aparitie a disfunctiei pentru alte organe si sisteme (OSFI 1, 00 ± 0, 27 vs. 1, 54 ± 1, 02). Mortalitatea globalã a fost mult mai mare în categoria de risc înalt (21, 3% vs. 0, 00%). Prezenta ascitei, scorul APACHE III > 30 si un scor OSFI > 1 sunt factori independenti ce pot fi asociati cu mortalitatea globalã. Reaparitia HD în cursul internãrii sau necesitatea interventiei chirurgicale pentru controlul sursei nu au fost diferite din punct de vedere statistic pentru supravietuitori (19, 4% si respectiv 8, 85%) fatã de pacientii care au decedat (23, 55 % si respectiv 11, 8%).
Un obiectiv important al terapiei intensive este de a preveni decesul la bolnavii non-terminali, cu boli reversibile; acest obiectiv a fost folosit ca un criteriu important pentru internarea în STI a bolnavilor cu HD, chiar si a celor stabili hemodinamic în perspectiva unui eveniment fatal legat de o posibilã resângerare. Limitarea internãrii în STI pentru bolnavii care nu beneficiazã de un ajutor real (fie au risc mic de deces, fie au risc mare de deces în ciuda terapiei intensive sau sunt bolnavi în stare vegetativã persistentã) ar putea duce la o mai buna alocare a resurselor terapeutice. Pentru a fi eficientã, aceastã strategie trebuie sã identifice extrem de precis bolnavii care pot sau nu pot beneficia de îngrijiri în STI.
Zimmerman si colab. (9), Teres si colab. (10) si Wagner si colab. (11) au demonstrat folosind criterii clinice si diferite scoruri de tipul APACHE III si OSFI cã factorii predictivi cei mai importanti pentru prognosticul HD nu sunt severitatea sângerãrii în momentul triajului ci patologia preexistentã a pacientului si cã un numãr mare de bolnavi cu HD acutã din spitalele universitare pot fi tratati în afara STI. Desi aceste studii nu sunt încã unanim acceptate, ele ar putea fi luate în considerare în vederea îmbunãtãtirii criteriilor de admitere în STI.

Ulcerul de stress
Ulcerul de stress a fost descris pentru prima datã în 1970 (12) si de atunci folosirea metodelor farmacologice (antagonisti-H2, sucralfat, inhibitori ai pompei de protoni - IPP) pentru prevenirea HD induse de stress a fost promovatã în terapia curentã a bolnavilor din STI.
Deoarece s-a observat în timp cã aceastã metodã profilacticã nu numai cã mãreste costul spitalizãrii dar creste si riscul de aparitie al altor complicatii, de tipul pneumoniei nosocomiale, s-au fãcut numeroase eforturi pentru definirea HD importante din punct de vedere clinic si pentru identificarea bolnavilor care ar beneficia de tratament profilactic. Se stie cã aparitia ulcerului de stress si a HD secundare depinde de boala de bazã, de severitatea acesteia si de comorbiditãtile asociate. Dacã în ultimii 30 de ani incidenta HD în STI a fost estimatã la 5-25% si a profilaxiei de circa 71%, studii recente au demonstrat o incidentã de 0, 1% la bolnavii cu risc mic din STI si de 2, 8% la cei cu risc crescut (13, 14), cu o incidentã a profilaxiei de 21%. La scãderea incidentei HD din ultimii ani au mai contribuit alimentatia enteralã precoce si îmbunãtãtirea generalã a mãsurilor de terapie intensivã. Dupã unii autori numãrul absolut de cazuri de pneumonie nosocomialã apãrute ca urmare a terapiei cu antagonisti-H2 este mai mare decât numãrul de cazuri de HD, cu un raport cost-eficientã nejustificat de mare la pacientii din clasa cu risc scãzut.
Inhibitorii de pompã de protoni sunt eficienti pentru cresterea pH-ului gastric si prevenirea HDS. Administrarea de pantoprazol în perfuzie continuã încã de la debutul HDS, chiar fãrã EDS diagnosticã se asociazã cu o frecventã mai scãzutã de leziuni Forrest 1a sau 1b vizibile ulterior la EDS; în schimb nu influenteazã frecventa resângerãrii, necesitatea interventiei chirurgicale sau mortalitatea. Administrarea de omeprazol i.v. este mai eficientã fatã de cimetidinã i.v. pentru prevenirea resângerãrii dupã hemostaza endoscopicã. Mai nou existã studii comparative între cimetidinã i.v. si omeprazol oral care demonstreazã superioritatea omeprazolului în mentinerea pH-ului gastric peste 4 la bolnavii ventilati mecanic din STI, cu o incidentã mai micã de aparitie a HD importante clinic (4, 5% vs. 6, 8% pentru cimetidinã). Efectul antisecretor al omeprazolului administrat pe sondã nazo-gastricã nu a dus la cresterea incidentei pneumoniei nosocomiale.
În prezent în STI profilaxia cu Sucralfat sau antagonisti-H2 se face doar la pacientii cu risc crescut de sângerare:
insuficientã respiratorie, tulburãri de coagulare, insuficientã renalã, arsuri severe. Nutritia enteralã este în schimb beneficã si pentru bolnavii din clasa de risc scãzut (15).

Rolul infectiei cu Helicobacter pylori în aparitia hemoragiei digestive superioare la bolnavii din terapie intensivã
Leziunile acute gastrice induse de stress au etiologie multifactorialã, dar indiferent de cauzã, ele au la bazã distrugerea barierei mucoasei gastrice. Deoarece H. pylori induce o gastritã cronicã superficialã cu infiltrarea neutrofilelor în mucoasã s-a speculat cã infectia cu H. pylori ar sta la baza leziunii gastrice acute induse de stress. Într-un studiu (16) efectuat pe 4341 bolnavi internati în perioada 2000-2001 în 7 sectii de terapie intensivã medicalã si medico-chirurgicalã din Franta, doar 29 bolnavi au dezvoltat HDS la peste 48 de ore de la internarea în STI (HD doveditã prin EDS). Leziunea majorã observatã în cursul EDS a fost de tip ulceros, localizatã la stomac în 12 cazuri, duoden în 9 cazuri si esofag în 4 cazuri. În cazul celor cu ulcer esofagian se coreleazã si cu prezenta sondei nazo-gastrice de peste 48 de ore de la debutul HD (tabelul 5).
Pentru depistarea H. pylori se pot folosi teste serologice (inutile pentru infectia acutã deoarece rezultatul rãmâne pozitiv si dupã eradicarea microorganismului), teste histologice sau determinarea ureei marcate în aerul expirat (sensibilitatea este redusã în prezenta sângerãrii acute) sau detectarea antigenelor H. pylori din materiile fecale. Ultima metodã este neinvazivã si este comparabilã ca sensibilitate cu testarea histologicã. Infectia cu H. pylori a fost clasificatã ca fiind activã dacã biopsia sau determinarea antigenelor din materiile fecale a fost pozitivã, indiferent de rezultatul serologic, semirecentã dacã numai testele serologice au fost pozitive sau absentã dacã toate testele au fost negative. Biopsia s-a prelevat în cursul EDS din zona antralã gastricã (2 probe), la maxim 12 ore de la debutul HDS. La bolnavii în tratament cu inhibitori de pompã de protoni s-a prelevat din corpul gastric, iar la cei cu HD de la nivelul esofagului sau tractului bilio-pancreatic nu s-a efectuat biopsie.
Din cei 29 bolnavi cu HDS doar la 25 bolnavi cu sângerare gastricã si/sau duodenalã s-au efectuat testele pentru H. pylori, iar din acestia doar 9 bolnavi au avut cel putin un test pozitiv (biopsie, serologie sau detectarea antigenului în materiile fecale); ceilalti 16 bolnavi nu au avut infectie activã sau semirecentã cu H. Pylori (tabelul 6). Testele serologice pentru H. pylori la bolnavii din STI nu sunt semnificative din cauza anergiei severe induse de boala de bazã si, în plus, existã rezultate fals negative la bolnavii chirurgicali din cauza pierderilor de sânge si hemodilutiei, dar si rezultate fals pozitive datorate substitutiei cu plasmã. La acesti bolnavi, din cauza sângerãrii si terapiei antibiotice prelungite nici sensibilitatea metodelor histologice nu este semnificativã. În ciuda acuratetei deosebite, metoda de determinare a ureei marcate în aerul expirat (ce utilizeazã un analizor cu laser al prezentei izotopilor de carbon) nu este disponibilã în toate sectiile de terapie intensivã. Si la aceastã metodã apar uneori rezultate fals pozitive din cauza cresterii populatiei bacteriene din stomac. La bolnavii din STI decontaminarea digestivã selectivã reduce prevalenta infectiei active cu H. pylori de la 38% la 0% în decurs de 10 zile, ceea ce induce rezultate histologice fals negative. Pentru infectia activã cu H. pylori singura metodã disponibilã si cu sensibilitate crescutã rãmâne detectarea antigenelor din materiile fecale.
Din analiza celor 29 de cazuri reiese cã vârsta, scorul SAPS II la internare, durata ventilatiei mecanice si durata spitalizãrii în STI sunt factorii de risc cei mai importanti pentru aparitia HDS. Desi rata mortalitãtii este de 4, 5 ori mai mare la bolnavii cu HDS fatã de toti ceilalti, mortalitatea nu a putut fi direct corelatã cu aparitia sângerãrii (tabelul 7). Desi infectia cu H. pylori este mai frecventã în STI la bolnavii cu HDS decât la cei fãrã HDS, nu se justificã eradicarea sistematicã deoarece prezenta H. pylori se coreleazã cu o morbiditate si mortalitate extrem de reduse. Trebuie avut în vedere cã HDS apare în general la 1% din toti bolnavii unei sectii de terapie intensivã, cu precãdere la cei în stare foarte gravã (MSOF).

Hemoragia digestivã inferioarã la pacientii din Terapie Intensivã
Majoritatea datelor din literaturã privind hemoragia digestivã inferioarã (HDI) se referã la bolnavii la care debutul sângerãrii a fost înaintea internãrii (17, 18) si doar putine studii s-au ocupat de HDI ce apare în cursul internãrii, în special in STI.
Pentru precizarea sursei se pot folosi colonoscopia, angiografia, scintigrafia si tomografia computerizatã dinamicã (CT dynamic enhanced), toate cu o ratã de diagnostic extrem de variabilã, între 45 si 95% (17). Algoritmul de diagnostic presupune mai multe etape de investigatii radiologice. Scintigrafia si tomografia computerizatã dinamicã conduc la diagnostic pozitiv în 55 pânã la 80% cazuri, dar nu au valoare terapeuticã si deseori nu pot fi folosite la pacientii din STI din cauza instabilitãtii pacientilor ce face imposibilã deplasarea în departamentele radiologice. Angiografia stabileste diagnosticul la 60-70% din cazuri, iar prin posibilitatea de embolizare sau injectare de vasopresinã asigurã si hemostaza la 50% cazuri. Colonoscopia presupune pregãtirea prealabilã a colonului, dar este în schimb urmatã de o ratã de resângerare scãzutã fatã de angiografie (11, 5% vs. 50%). În consecintã colonoscopia la pat a fost mult promovatã datoritã posibilitãtii stabilirii diagnosticului etiologic si de hemostazã la 67% cazuri, fãrã complicatii iatrogene, fiind o metodã sigurã si relativ facilã în conditiile din STI.
Lin si colab. au analizat în perioada 2000-2003 un numãr de 55 de pacienti la care s-a practicat colonoscopie la pat pentru HDI, dintr-un total de 5860 de internãri (19). Motivele internãrii în STI au fost diverse: insuficientã respiratorie, insuficientã cardiacã congestivã, sepsis, accident vascular cerebral acut, status post-resuscitare cardio-
pulmonarã. Vârsta medie a fost de 74, 8 ani (47-90 ani), scorul APACHE II a fost de 20, 8 (8-33), mortalitatea globalã a fost de 53% iar cea legatã de HDI a fost de 3, 63%. Mortalitatea globalã este ceva mai micã decât cea înregistratã de alte studii pentru HDI din sectiile de terapie intensivã (77, 1%), dar mortalitatea direct legatã de sângerare este comparabilã cu cea raportatã de alti autori: 0-6, 2% (20, 21). Alte cauze de deces au fost socul septic la 21, 8% din cazuri, insuficienta respiratorie la 16, 3%, MSOF la 7, 2% si tulburãrile de ritm la 3, 63% din pacienti. Toate aceste rezultate sunt similare altor studii care confirmã cã majoritatea cazurilor de deces în STI apar prin agravarea diagnosticului de la internare si nu prin exsanguinarea bolnavului.
Sursa sângerãrii în studiul lui Lin si colab. a putut fi evidentiatã la 67% bolnavi, în celelalte cazuri fiind împiedicatã de pregãtirea precarã a colonului, sângerãrii masive ce a impiedicat vizualizarea sau sursã din intestinul subtire. În cursul colonoscopiei s-a observat hemostaza spontanã la 53% din cazuri iar la 29% din cazuri a fost practicatã hemostaza endoscopicã prin injectare de adrenalinã sau etanol, clipare sau coagulare cu argon. La restul pacientilor (18%) fie s-a intervenit chirurgical, fie s-a injectat angiografic vasopresinã. Chaudhry si de asemenea Fabry si colab. au raportat o frecventã de 68%, respectiv 98% a opririi spontane a HDI doar prin ameliorarea stãrii generale a pacientilor, ceea ce conduce la concluzia cã HDI poate avea o evolutie autolimitantã (18, 22).
Leziunile responsabile de HDI au fost la nivelul colonului stâng în 78, 3% cazuri, colonului transvers în 8, 1% cazuri sau colonului drept în 13, 5% cazuri. Diagnosticul endoscopic a variat între colitã ischemicã sau ulcer rectal hemoragic în majoritatea cazurilor (51, 3% în total) si colitã pseudomembranoasã, diverticulitã, polipi colorectali, neoplasm, angiodisplazie, colitã post-iradiere în toate celelalte cazuri. Rezultatele acestui studiu confirmã atât incidenta asemãnãtoare a leziunilor etiologice cu cele ale HDI din populatia generalã, cât si rezultatele altor studii tintite pe bolnavii din STI (17). Frecventa mai mare a colitei ischemice sau pseudomembranoase si a ulcerului rectal acut hemoragic corespunde la aceastã categorie de bolnavi cu vârsta inaintatã, comorbidi-tãtile asociate, folosirea prelungitã a antibioticelor în STI si instabilitãtii hemodinamice (soc de diverse etiologii la 20 din 55 bolnavi). Ischemia mezentericã este datoratã insuficientei circulatorii ce însoteste sepsisul, insuficientei cardiace sau hipovolemiei din pancreatitã, arsuri sau diaree; bolnavii cu aterosclerozã mezentericã sunt evident mai expusi leziunilor ischemice. Ulcerul acut rectal hemoragic este frecvent la bãtrâni sau la cei imobilizati la pat si se manifestã deseori prin hemoragie masivã. Colita pseudomembranoasã este o cauzã bine documentatã de HDI la bolnavii din STI (23).
În concluzie se poate aprecia cã HDI este rarã la bolnavii din S.T.I. (1-1,5%), are o etiologie bine definitã iar terapia medicalã se poate initia chiar înaintea efectuãrii colonoscopiei, un numãr mic de pacienti beneficiind de hemostazã endoscopicã.

Cauze rare de hemoragie digestivã
Din anamneza bolnavului sau din fisele medicale se pot descoperi si unele cauze mai rare de HD. Eroziunea în stomac sau duoden a unui pseudochist pancreatic la un bolnav cu istoric de pancreatitã poate determina hematemezã masivã cu stare de soc hemoragic. Pacientii operati pentru anevrism de aortã abdominalã pot prezenta HD severe pornite dintr-o fistulã aorto-entericã; în primele ore fistula se manifestã printr-o sângerare modestã, urmatã de HDS severã la 24-96 ore (24). Epistaxisul recurent poate sugera diagnosticul de sindrom Rendu-Osler (telangiectazie hemoragicã ereditarã); la un examen clinic minutios se observã telangiectaziile tegumentare. La pacientii cu insuficientã renalã apare frecvent HD prin ulcer peptic sau angiodisplazie; deseori HD este agravatã si de tulburãrile cronice de coagulare întâlnite în aceastã patologie.
La pacientii HIV-pozitiv peste 50% din HDS sunt datorate esofagitei infectioase, ulcerului peptic, sarcomului Kaposi sau limfoamelor; mai rar apare în etiologie o altã cauzã nelegatã de infectia HIV de tipul ulcer gastric sau duodenal, varice esofagiene, gastritã erozivã. În cazul HDI peste 70% din etiologie este corelatã cu infectia HIV; cel mai frecvent apar colita cu citomegalovirus sau ulcerul colonic idiopatic (25). Ca si în cazul bolnavilor cu insuficientã renalã, la cei HIV-pozitiv apare frecvent trombocitopenie care poate agrava evolutia. Din unele studii observationale s-a constatat cã bolnavii HIV-pozitiv au o ratã de resângerare mai mare decât cei HIV-negativ.

Complicatii cardiovasculare
Hemoragia digestivã este un diagnostic frecvent întâlnit în camera de gardã si în STI, cu o morbiditate semnificativã în special la pacientii vârstnici. Pacientii internati cu HD severã sunt predispusi frecvent la complicatii cardiovasculare. Infarctul acut miocardic (IMA) apare la 30- 49% din bolnavii cu HD tratati în STI si se însoteste de o mortalitate totalã de 5-10% (26).
Pânã în prezent s-a considerat cã factorii asociati morbidi-tãtii crescute a asocierii IMA cu HD includ vârsta, patologia cardiovascularã preexistentã, anemia, hipotensiunea arterialã si scorul APACHE II la internarea în STI (27, 28, 29).
Un studiu recent (30) efectuat în SUA pe 68 bolnavi internati direct în STI cu diagnosticul de HD a urmãrit factorii de risc (Hb £ 7.0 mg/dl, vârsta > 60 ani, TA sistolicã < 100 mmHg, consumul de alcool, comorbitãtile - hipertensiune arterialã, insuficientã cardiacã congestivã, boli coronariene, fibrilatie atrialã, aritmii, anginã, hipercolesterolemie, trombozã venoasã profundã, boli vasculare periferice, insuficientã renalã, boalã Crohn, diverticulitã, diabet zaharat, ulcer peptic, varice esofagiene, boli pulmonare cronice, istoric de hemoragie digestivã) si evolutia dupã episodul de sângerare din punct de vedere cardiovascular. Au fost documentate aparitia unui nou IMA (clinic, ECG sau enzimatic), a complicatiilor cardiace (aritmii, soc cardiogen, stop cardiorespirator, cardioversie chimicã sau electricã, ventilatie mecanicã pentru resuscitare cardiopulmonarã sau insuficientã cardiacã, necesitatea folosirii balonului de contrapulsatie sau a cateterizãrii cardiace) sau decesul. Pacientii au provenit din alte sectii ale spitalului în 14, 6% din cazuri, din alte spitale în 11, 4% si din departamentul de gardã în 74, 0% din cazuri. Consumul semnificativ de alcool a fost declarat de 54, 0% pacienti. Prezenta unei comorbiditãti apare la 80, 0% din pacienti din care 28, 0% - HTA, 15, 0% - boli coronariene si 9% - bypass coronarian. Un procent de 9, 0% din pacienti aveau varice esofagiene sau mai prezentaserã HD. La 32, 0% din bolnavi au apãrut IMA, complicatii cardiovasculare sau s-a înregistrat decesul. Prezenta hematemezei la 45, 6% din pacienti a fost asociatã cu o stabilitate cardiovascularã mai bunã si lipsitã de evenimente acute (IMA, deces), ceea ce nu s-a constatat în cazul celorlalte semne de HD (melenã, hematochesis, vãrsãturã în "zat de cafea"). La alcoolici debutul HD prin hematemezã a apãrut în 80, 0% din cazuri. Dacã etiologia HD a fost neclarã sau nu a putut fi documentatã, riscul complicatiilor cardiovasculare acute si decesului a fost de 8, 2 ori mai mare.
Nu au apãrut diferente semnificative în evolutia cardiovascularã ulterioarã sângerãrii care ar putea fi corelate cu frecventa cardiacã, TA sistolicã, frecventa respiratorie, valoarea hemoglobinei la internarea în STI sau necesitatea transfuziei sanguine. În schimb, vârsta medie (66, 4 ± 16, 9 ani) a fost un factor predictiv important, corelat cu aparitia cel putin a unei complicatii acute cardiovasculare.
Pacientii cu cel putin o comorbiditate sunt de 12 ori mai expusi complicatiilor cardiace (40% vs. 5%), riscul major fiind pentru cei cu boli coronariene (20% vs. 2%). Prezenta bypass-ului coronarian protejeazã bolnavii de aparitia unui IMA (83%) sau de deces, în schimb prezenta ulcerului peptic ca etiologie a HD expune bolnavii la complicatii acute cardiovasculare.
Inyat si colab. au propus patru variabile cu valoare predictivã pentru ca un pacient cu HD sã fie internat direct în STI - scorul APACHE II ³ 15, timpul de protrombinã exprimat ca INR > 1, 2, disfunctie neurologicã si hipotensiune arterialã (31). Prezenta uneia sau mai multor variabile are o sensibilitate de 88, 0% si o specificitate de 74, 0% pentru internarea în STI.
Emenike si colab. si Bhatti si colab. au arãtat cã vârsta peste 65 ani si doi sau mai multi factori de risc coronarieni au cea mai mare importantã în dezvoltarea unui IMA la
bolnavii cu HD (26, 27). Al doilea autor a constatat cã valoarea hematocritului este un factor minor de risc la acesti pacienti.
Dupã Rockall si colab. vârsta înaintatã, hipotensiunea arterialã, comorbiditãtile si HD activã sau repetatã sunt factori predictivi independenti de mortalitate la bolnavii cu HDS.
Se poate aprecia cã, în general, rata mortalitãtii asociatã cu HD este relativ scãzutã fatã de morbiditatea asociatã (4, 0% vs. 42, 0%). Dacã sexul si valoarea hemoglobinei sub 7, 0 mg/dL sunt factori predictivi importanti pentru o evolutie complicatã în STI (32, 0% si respectiv 33, 0%), vârsta are un rol predictiv major în aparitia complicatiilor cardiovasculare la acesti bolnavi. Istoricul de consum semnificativ de alcool este asociat frecvent cu varicele esofagiene si hematemeza, dar cu o morbiditate si mortalitate cardiovasculare scãzute, explicate prin vârsta mai tanãrã la debutul HD si cu mai putine comorbiditãti. Consumul moderat de alcool este asociat cu o incidentã scãzutã de boli cardiovasculare, iar bolnavii ce au supravietuit unui IMA si sunt consumatori moderati de alcool au un risc de deces cu 20-30% mai mic decât abstinentii sau consumatorii ocazionali de alcool (32); femeile sunt mai expuse riscului de deces (7, 3 vs. 0, 44 risc relativ).
La vârstnici si la cei cu patologie asociatã severã de tipul bolilor coronariene sau cirozei hepatice este recomandatã transfuzia de CER pentru mentinerea unui hematocrit de 30%. La pacientii peste 60 de ani evaluarea cardiacã trebuie sã includã ECG si enzime cardiace iar toti acesti pacienti ar trebui internati în STI. Întrucât s-a demonstrat cã dacã etiologia HD este etanolicã complicatiie cardiovasculare sunt mai rare, este posibil ca pacientii stabili hemodinamic si cu aceastã etiologie sã fie tratati în afara STI.

Durata internãrii în STI si mortalitatea
HDS importantã clinic este definitã ca o sângerare macroscopicã ce induce instabilitate hemodinamicã sau impune transfuzia sangvinã. Bolnavii cu risc mare de HD sunt cei ventilati mecanic peste 48 ore sau cei cu tulburãri de coagulare. Antagonistii-H2 scad incidenta HD importantã clinic de la 4% la 2% la bolnavii ventilati mecanic din aceastã categorie (33, 34,35).
Într-un studiu multicentric efectuat în Canada (37) au fost evaluati 1666 bolnavi ventilati mecanic. S-a considerat ca HD activã prezenta hematemezei, melenei, aspiratul
gastric cu sânge proaspãt sau hematochezia, iar HD importantã clinic este definitã ca HD activã plus încã unul dintre criteriile urmãtoare în absenta altor cauze:
- scãderea TA sistolice sau diastolice cu peste 20 mmHg în primele 24 de la debutul HD;
- cresterea frecventei cardiace în ortostatism cu peste 20 bãtãi/min si scãderea TA sistolice cu peste 10 mmHg;
- scãderea valorilor hemoglobinei cu cel putin 2 g/dL în 24 ore si transfuzia a 2 unitãti CER în primele 24 ore de la debutul HD;
- lipsa de crestere a valorilor hemoglobinei cu cel putin numãrul de unitãti CER transfuzate minus 2 g/dl.
Din cei 1666 bolnavi doar 59 au prezentat HD clinic importantã (3, 5%). Durata medie de internare în STI a fost de 26 zile la cei cu HD fatã de 8 zile la cei fãrã HD. Mortalitatea globalã a fost de 45, 8%, respectiv 20, 9% în cele douã mari grupe. Riscul relativ de deces la cei cu HD clinic importantã fatã de cei fãrã HD a fost de 1, 8-2, 2 iar cel absolut a fost de 20-30% în functie de metoda statisticã folositã. În plus, bolnavii care prezintã HD la mai putin timp de la internarea în STI au un risc de deces mai mic decât cei la care HD apare tardiv; riscul relativ de deces asociat HD importante clinic este de 0, 4 la 14 zile, 1, 6 la 21 zile si 7, 4 la 28 zile de la internarea în STI. În alte douã studii multicentrice din Canada cu aceeasi echipã de investigatori a fost constatatã o incidentã de 4% a HD clinic importante la bolnavii ventilati mecanic (34, 35).
Durata internãrii în STI datoratã HD si ajustatã în functie de vârstã, scorul APACHE II, diagnosticul de internare si scorul MODS la bolnavii cu HD clinic importantã este de 6, 2 zile (4-8 zile) (Fig. 1).
Rezultatele privind mortalitatea pe termen lung la bolnavii cu HD din STI sunt rareori raportate în literaturã; limitãrile provin din dificultatea monitorizãrii bolnavilor, mobilitatea acestora si nu în ultimul rând datoritã cauzelor de deces diferit înregistrate în certificatele de deces (36). Mortalitatea globalã pentru HDS este în general de 51%, pentru HDI de 71% si pentru cei la care nu s-a putut preciza sursa de 50%. Circa 74% din decesele pacientilor cu HDS si 33% din cele ale pacientilor cu HDI sau cu sursã neprecizata au avut o legatura directã sau indirectã cu episodul hemora-gic. În cadrul spitalelor universitare nu existã diferente semnificative între bolnavii care au decedat si cei care au supravietuit în ceea ce priveste: sursa sângerãrii (superioarã, inferioarã sau neprecizatã), numãrul de unitãti de CER transfuzate, sex, spitalizarea directã în STI sau ulterioarã. Vârsta peste 65 ani si un scor Charlson ridicat sunt indicatori fideli pentru o mortalitate crescutã pe termen lung (Tabelul 8).
Într-un studiu prospectiv pe 487 de pacienti cu HDS, Hudson si colab. au observat o mortalitate la 6 ani de 50%, cu mai putin de 2% din decese atribuite HD (38). Într-un audit national în Marea Britanie, Rockall si colab. au observat la 4185 bolnavi cu HDS o mortalitate globalã de 14% si de 33% la bolnavii deja internati care au prezentat diagnosticul acut de HDS (39). În alt studiu prospectiv pe 85 bolnavi cu cirozã hepaticã internati pentru HD, Afessa si Kubilis au gãsit o mortalitate de 21% (40); aceastã valoare este mult mai micã decât cea raportatã obisnuit în literaturã pentru varicele esofagiene hemoragice: 30% mortalitate în cursul internãrii si 60% la 12 luni de la externare.
Hemoragia digestivã severã este o complicatie bine cunoscutã la bolnavii gravi din STI si de aceea, în ultimele decenii, s-au fãcut nenumãrate studii randomizate pentru profilaxia acestei complicatii. Dacã în anii '70-'80 interventia chirurgicalã de urgentã era consideratã imperios necesarã cu toate cã era grevatã de o mortalitate crescutã, în ultimii 10 ani, datoritã profilaxiei intens aplicate, incidenta HD a scãzut cu peste 50% iar metodele terapeutice au o mortalitate mult mai micã. Totusi nu s-a observat o scãdere proportionalã a duratei de internare în STI. Toate aceste rezultate conduc la ideea ca profilaxia de rutinã nu este necesarã atunci când în populatia respectivã s-a demonstrat o frecventã rarã a HD clinic importante.