Ordonare:
Cronologică
De cruțare a ficatului.
Asta înseamnă să nu mănânci mai mult decât ai nevoie.
Să mănânci mâncare naturală cu cât mai puține chimicale.
Să nu obligi ficatul să proceseze toxice ca alcool, cofeină.
Să te odihnești, că atunci se odihnește și ficatul.
Răspunde
Trebuie in primul rand sa ai o dieta hipocalorica (calorii putine) si cu proteine putine, pentru ca proteinele in cantitati mari sau chiar normale streseaza un ficat cu probleme.
Ce ai tu se numeste steatoza, trebuie sa tii un regim din care sa excluzi : fast food, prajeli de orice fel, carne grasa, branzetri grase.
Poti manca : carne de vita (rar), branzeturi fara grasime, fructe, legume, ciorbe, supe etc
Fara sucuri!
Ai nevoie si de suplimente : cel mai cunoscut fiind silimarina ajuta la protectia si refacerea ficatului.
Recomand silimarina de 1000 de mg vei lua 1 pe zi si alaturi de regim ficatul poate reveni la normal in 3-6-12 luni depinde cat de afectat este.
Nu in ultimul rand mentineti o greutate cat mai aproape de normal, de obicei (nu este un lucru general!) persoanele supraponderale cat si cele cu tesut adipos in jurul abdomenului au aceasta steatoza.
Supraponderalitatea este si ea un factor care afecteaza printre altele ficatul.
Nu te ingrijora in schimb.
Cauza ficatului gras nu sunt deloc proteinele si fructoza, da aia e metabolizata direct de ficat de asta grasimea se depune acolo, nu carnea, proteinele nu devin grasimi, proteinele sunt folositi la multe alte lucruri in cazuri grave sunt tranformati in grasime, in concluzie nu trebuie evitat nimic, trebuie sa slabesti si astfel grasimea se va arde simplu, nici un aliment nu este rau, dar cu limita, in usa a avut nebunia cum ca grasimile fac rau prin ani 80, au trecut pe carbo rai azi jumatate din ei sunt supraponderali,si eu am ficatul gras de la dulciuri care clar trebuie eliminate, patiseria,fast food, zaharul,pizza, multe fructe cu mult suc,legume, carne de pui, peste, grasimi ca nuci, avocado, slanina da slanina o consumam de milioane de ani si uite suntem in viata ca specie
Deoarece fructoza nu determina eliberarea insulinei din celulele betapancreatice (care nu au fructokinaza), consumul sau nu este urmat de scaderea apetitului. Este un alt aspect care poate lega hiperconsumul de fructoza de aparitia sindromului metabolic si a obezitatii. (5)
Asa dupa cum am subliniat anterior, fructoza este un intermediar al metabolismului glucidic, dar nu exista o nevoie biologica reala pentru aportul dietetic de fructoza. Atunci cand este ingerata ca atare, se absoarbe modest din tractul gastro-intestinal si este aproape complet indepartata din fluxul circulant de catre ficat.
https://www.revistagalenus.ro/......sanatatii/
Daca imi arati un medic care cand ai probleme la ficat el iti spune mananca proteine precul culturistii, atunci va fi cum spui tu pana atunci pica in practica ceea ce zici. si eu pot spune ca steatoza (ficatul gras, marit) este in directa legatura cu supraponderalismul si/sau sedentarismul chiar daca testele de laborator o contrazic sau o afirma.
am zis mai putine proteine si mai putine calorii! daca stam sa rastamlacim ce zice unul si altul ca sa obtinem puncte e altceva mr. ray.
Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/
ce scrie aici? fructoza este asociata cu diabetul gradul 2, ficatul gras, infart, cancer, hipertensiune, obezitate
O asociere a diabetului cu boli de ficat si guta a fost cunoscut de peste 120 de ani (18) și este puternic asociată cu rezistența la insulină. Diabet zaharat tip 2 este cel mai puternic predictor pentru fibroza legate de NAFLD si ciroza hepatica (19). Cu toate acestea, NAFLD a apărut numai în ultimele decenii (20-22). Mulți pacienți cu NAFLD prezintă caracteristici-observate la subiecții cu sindrom metabolic, inclusiv trigliceridelor plasmatice crescute, colesterol HDL, niveluri de glucoza depreciate jeun, circumferința taliei la crescută și tensiunii arteriale crescute (23). Intr-adevar, NAFLD poate fi privit ca o altă manifestare clinică a sindromului metabolic, similar făcut de hiperuricemie, inflamației sistemice (reactive protein crescute C) și microalbuminurie.
NAFLD ceea ce nu a fost recunoscută ca o entitate clinică până în anii 1980 (20-22), dar a crescut in prevalenta si poate progresa la steatohepatita nealcoolică (NASH) sau ciroză și eventual transplant hepatic (24, 25). NAFLD este, prin urmare, cea mai frecventa boala cronica de ficat la copii și adolescenți place mai ales la pacienții obezi și a fost chiar detectat la nou-nascuti de mame cu diabet gestational, ceea ce face această tulburare relevante pe un spectru larg de vârstă (26-28). Astfel, identificarea etiologiilor NAFLD reprezintă un obiectiv major.
Accesați:
Băuturile nealcoolice și zahărul adăugat sunt asociate cu ficatul gras
In timp ce fructoza este prezentă în miere și fructe, sursa majoră de fructoză este de zaharoză și HFCS, dragoste în special în băuturile îndulcite cu zahăr. În timp ce băuturile de zaharoză au un conținut de cantități egale de glucoză și fructoză, băuturi care conțin HFCS au diferite raporturi Bentonice, de obicei, variind de la fructoză 55/45 sau 65/35: raportul glucoză (29).
Studii experimentale
fructozei dietare, sucroza sau HFCS s-au dovedit a avea o tendință specială de a induce ficat gras la animale experimentale (6, 17, 30-34), precum și inflamație (35). Pentru a dezvolta ficatul gras, este nevoie de atleast De obicei 8-24 saptamani pe dieta bogata in fructoza, cu mai multe boli progresive, cu o expunere mai lung (36). Adesea administrarea fructozei induce astfel, alte caracteristici ale sindromului metabolic precum și, inclusiv tensiunii arteriale crescute, trigliceride serice crescute, și rezistența la insulină (37). In parte ficatul gras se poate datora aportului crescut de energie, ca aport mare de fructoză induce rezistență la leptină la șobolani (38, 39). Cu toate acestea, dacă pierderea în greutate nu dorește să fie diferită între grupuri (37, 40). Intr-adevar, se poate induce chiar si ficat gras, cu o dieta calorically restricționată în cazul în care dieta este mare (40%) în zahăr (41). Alte persoane au tradus "dieta bogată în fructoză" în limba engleză :.
Fructoza a fost administrată primatelor. Intr-un studiu efectuat la maimuțe cynomolgus (M. fascicularis), administrarea de fructoză care dovedit a avea ca rezultat atât pentru a crește în grăsime hepatică și fibroza hepatică după șapte ani, cu gradul de fibroză Corelat cu timpul de expunere la fructoză (42). prin urmare, sindrom metabolic indus de Fructoza poate fi indusă la maimuțele rhesus (43).
Pe baza studiilor comparative în care dietele isocaloric au fost administrate folosind zaharoză (glucoză-fructoză dizaharid) sau un amestec 50:50 de glucoză și fructoză monozaharida, amestecul monozaharida Apare pentru a induce mai mult de ficat gras, Deși diferențele sunt mici (34). Acestea se pot referi la diferențele de absorbție sau alte farmacocinetici.
Prin urmare, fructoza generată endogen poate avea un rol în ficat gras și NAFLD (44). De exemplu, administrarea de concentrații mari de glucoză în apă potabilă va duce la obezitate, rezistenta la insulina si ficat gras la șoareci în timp (44). Grupul nostru a raportat au niveluri ridicate de glucoza din vena portal poate induce expresia aldozreductază în ficat, care poate converti glucoza la sorbitol, tot ceea ce este apoi metabolizat în continuare la fructoză de sorbitol dehidrogenaza (calea poliol). Într-adevăr, șoarecii de glucoză hrăniți arată concentrații plasmatice crescute de fructoză în ficatul lor, iar când metabolismul fructozei este blocat (prin acordarea de glucoza la fructokinază soareci knock-out) animalele sunt apel aproape complet protejate de ficat gras și rezistența la insulină și sunt parțial protejate de obezitate (44).
NAFLD deci observate frecvent în diabetul zaharat poate, prin urmare, reprezintă efectele acumulării de fructoză endogene. Într-adevăr, fie demolezi ARNm al aldoz reductazei în ficat, sau tratamentul cu inhibitor de aldoz-reductază poate atenua steatozei hepatice în 2 șoarece tip diabetic (db db) (45).
Studii clinice
Adaosul de băuturi îndulcit de zahăr este, prin urmare, asociat cu NAFLD la om. Ouyang și colab. (11) Comparativ subiecții NAFLD fără ciroză hepatică la controale potrivite pentru varsta thatwere, sexul și BMI. Subiecții cu NAFLD au avut 2 ani
până la 3 ori mai mare aport de fructoză obținut din băuturi îndulcite cu zahăr decât controalele, iar acest lucru asociat la creșterea expresiei fructokinază în ficat (11). Ulterior, asocierea de fructoză din băuturile răcoritoare a fost asociat cu NAFLD la copii, adolescenți și adulți, în cazul în care se corelează într-o manieră dependentă de doză cu severitatea fibrozei hepatice (11, 13, 46-52). Aportul de fructoză s-a dovedit astfel a prezice dezvoltarea NAFLD (53).
Studiile clinice sugerează un rol de fructoză în NAFLD. De exemplu, administrarea de băuturi zaharoase a fost confirmată pentru mai mult de șase luni în prezența spectroscopiei de rezonanță magnetică (54). In schimb, restricția de fructoză timp de nouă zile la copii cu un consum ridicat de fructoză valoarea inițială a dus la o reducere Atât grăsime de ficat și de novo lipogeneza Comparativ cu controalele hrănite cu dietă isocaloric (55). Intr-un subset al aceluiași studiu, care, prin urmare, există o îmbunătățire în alte caracteristici ale sindromului metabolic, inclusiv a tensiunii arteriale diastolice, trigliceridelor serice și rezistența la insulină (56).
In timp ce studiul arata ca exista o crestere a aportului de NAFLD, exista o crestere a aportului de NAFLD mai răspândită (57). In timp ce fructele contin fructoza, acestea sunt mai puțin susceptibile de a induce sindrom metabolic, datorită conținutului de fructoză inferior per fruct (Comparativ cu o băutură răcoritoare) și, astfel, pentru că ele conțin (flavonolii, epicatechina, ascorbatul și alți antioxidanți) ale elementelor constitutive a putea combate efectele de fructoză (58).
In plus fata de studiile clinice menționate mai sus, Figura 1 prezintă creșterea prevalenței NAFLD documentata in baza de date Studiul National de Sanatate si Nutritie de examinare (NHANES), folosind o masurare neinvaziv validate (59), Statele Unite ale Americii Ficat Index gras (US FLI) (sfeclă de rafinat și zaharoză din trestie de zahăr și HFCS), în relație cu creșterea obezității și, astfel, creșterea aportului consumului de zahăr adăugat în perioadele 1988-1991, 1999-2000 2003-2004 2011-2012 și (60- 62). După cum se poate observa, există o asociere clară între aportul de fructoză din zaharuri adăugate și creșterea obezității și NAFLD.
Un fișier extern care deține o imagine, o ilustrație etc.
Numele obiectului este nihms942365f1.jpg
Figura 1
Asociația consumului de zahăr adăugat cu rate ale NAFLD, obezitatea în datele NHANES.
Accesați:
Efectul de fructoză asupra lipogenezei și oxidării grăsimilor
aportul Fructoza a fost demonstrat de a stimula lipogenezei de novo la animale, precum și pentru a bloca oxidarea acizilor grași hepatic-β (16, 17, 63). În mod similar, studiile la oameni au arătat că fructoza stimulează de novo lipogeneza și blochează oxidarea acidului gras în ficat (13, 63-66). Acut (ore) fructoză Stimulează termogeneza și ratei metabolice (67, 68), dar fructoza cronic (zile sau săptămâni) a fost demonstrat de a reduce consumul de energie de repaus (66). Mecanismele pentru efecte sunt discutate mai jos, dar este pur și simplu evident cum aceste procese ar putea duce la acumularea de grăsimi în ficat și în altă parte.
Accesați:
Diferențe în metabolismul fructozelor și glucozei
Trebuie să știm cum metabolismul fructozei este diferit de metabolismul glucozei. Glucoza este metabolizată în principal de către glucokinază sau hexokinază, în timp ce fructoza este în principal metabolizată de fructokinază. Fructokinază utilizeaza ATP pentru fosforilarea fructoza fructoza-1-fosfat, urmată de metabolismul prin aldolaza B pentru a genera D-gliceraldehidă și fosfat dihydroxyacetone. Din acest stadiu pe metabolismul fructozei similar glucozei metabolismului și are ca rezultat generarea de glucoza, glicogen și trigliceride (69). Astfel, aspectul unic al metabolismului fructozelor citește în primele două etape enzimatice (Figura 2).
Un fișier extern care deține o imagine, o ilustrație etc.
Numele obiectului este nihms942365f2.jpg
Figura 2
Interacțiunea dintre calea de fructoză, glucoză și poliol cu acid uric și trigliceride
Izoenzimei principal al fructokinază in ficat este fructokinază C, care fosforilează fructoză rapid și fără nici un control feedback negativ, Rezultând într-o picătură de ATP și fosfat intracelular (70-73). Deaminazei se încadrează în fosfat intracelulare activează enzima, adenozin monofosfat (AMP), AMP a făcut conversia la monofosfat inozină (IMP), Rezultând în cifra de afaceri nucleotidă purinică a culminează în formarea acidului uric (74). Fructoza stimulează astfel sinteza acidului uric din precursorii de aminoacizi (75, 76). Capacitatea de a induce fructoză ATP epuizare care este prezentat la om cu intravenoasa Ambele (49, 70, 77, 78) și oral (79) fructoza Administrat. De asemenea, creșterea acută a acidului uric apare în urma ingestiei de fructoză (80-82).
Astfel, aspectul unic al fructozei c
ompared la glucoza este metabolizată facut Când fructoza este există o scădere tranzitorie a fosfatului intracelular și nivelurile de ATP asociate cu cifra de afaceri nucleotid și generarea de acid uric. Acest caz la nivel ATP induce o serie de reacții, inclusiv un bloc tranzitoriu în sinteza proteinelor pentru inducerea stresului oxidativ și disfuncția mitocondrială au dovedit a avea un rol-cheie în efecte mediate de fructoză (17, 70, 83).
Accesați:
Fructokinază, principalele enzime de conducere induse de fructoza gras Ficat
Ca Menționate, metabolismul hepatic al fructozei prin rezultate fructokinază C în descompunerea AMP la IMP și generarea de acid uric (Figura 2), Toate care se datorează în primul rând unei scăderi a fosfatului intracelular facut apare In urma fosforilarea rapida a fructozei prin fructokinază C în ficat (70, 71). In contrast, fructokinază A este de a doua izoformă de fructokinază și este mai ubicuu supraexprimată, dar Diferă de fructokinază C a făcut-o phosphorylates fructoza mai puțin Eficient și nu cauzează epuizarea ATP semnificativă (84, 85). Am soareci lipsesc Ambele fructokinază C observate-a făcut și
Pai si proteinele cine le descompune...iti reamintesc ca ficatul intra in peste 500 de procese chimice.
eu zic ca alcoolul este mult mai rau pentru ficat pentru ca in cazul alcooluli ficatul face munca suplimentara.
nu am zis ca proteinele nu sunt bune pentru organism, am zis ceva daca ai fost atent de carne grasa...
iar la un ficat obosit cum este cel gras nu are rost sa bagi multa proteina, asta am zis.
Omule proteina nu se depune ca grasime pe ficat,omule esti un ignorant,de ce naiba lumea din vest este supraponderala, obezi din cauza carbo rai, grasimi rele, carnea grasa trebuie evitata, se gaseste carne slaba, recomand carnea de peste somonul, carnea de pui, curcan, ficatul gras are doua cauze alcoolul si fructoza atat, nici macar nu ai citit studile alea
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409744/
Răspunsul este publicat...
Te rugăm să aştepţi ca răspunsul tău să fie trimis spre publicare.
